بر پایه یک مطالعه بالینی تازه، سلول‌های تولیدکننده انسولین به همراه سلول‌های تولیدکننده خون مهندسی شده با پیروزی دیابت نوع ۱ را معکوس کردند.

به نقل از نیو اطلس، این رویکرد تازه با آزمایشات زیاد تر می‌تواند روزی شرایط غیر قابل تحمل دیابت نوع ۱ را درمان کند.

جزایر لانگرهانس تنها بافت انسانی است که در جواب به افزایش سطح قند خون، انسولین تشکیل می‌کند. در بیماری دیابت نوع ۱، سیستم ایمنی بدن به آن دعوا می‌کند و به آرامی این جزایر را از بین می‌برد و تبدیل افتانسولین می‌شود.

اکنون پیشرفت قابل توجهی در رابطه پیوند جزایر لانگرهانس انجام شده است که ابزاری امیدوارکننده برای برگشت دادن تشکیل انسولین است.

با این حال یک چالش اساسی، همانند‌سازی محیط غنی از خون است که جزایر لانگرهانس برای بقا به آن متکی می باشند.

جزایر لانگرهانس مناطقی درون لوزالمعده می باشند که هورمون‌های گلوکاگون، انسولین، آمیلین، سوماتواستاتین، پلی‌پپتید پانکراسی و گرلین را ترشح می‌کنند و اهمیت بالایی در متابولیسم گلوکز دارند. این سلول‌ها در سال ۱۸۶۹ توسط کالبدشناس-صدمه‌شناس آلمانی «پاول لانگرهانس» کشف شدند. جزایر لانگرهانس یک تا دو درصد از حجم لوزالمعده را راه اندازی خواهند داد و ۱۰ تا ۱۵ درصد از جریان خون آن را دریافت می‌کنند.

اکنون، محققان مؤسسه پزشکی ویل کرنل(WCM) مطالعه‌ای را انجام داده‌اند که این جزایر را با سلول‌های مهندسی شده خون‌ساز پیوند زدند و با پیروزی توانستند دیابت نوع ۱ را در موش‌ها معکوس کنند.

جی لی(Ge Li)، نویسنده مهم این مطالعه در گروه پزشکی WCM او گفت: این کار پایه و مبنا پیوند جزایر زیر جلدی را به گفتن یک گزینه درمانی نسبتاً ایمن و بادوام برای دیابت نوع ۱ معارفه می‌کند.

اکنون، رویکرد متداول در پیوند جزایر لانگرهانس، شامل تزریق جزایر استخراج شده از یک لوزالمعده اهدا کننده به ورید پورتال کبدی، به طور معمول از طریق یک سوزن نازک به زیر پوست است. جزایر لانگرهانس در کبد، در رگ‌های خونی کوچک به نام سینوسوئیدها قرار می‌گیرند، جایی که آنها در طول هفته‌ها اکسیژن و مواد مغذی را از بافت اطراف مصرف می‌کنند.

تعداد بسیاری از این جزایر می‌توانند در این زمان به علت التهاب، افتاکسیژن و دعوا ایمنی از بین بروند. به این علت برای جلوگیری از رد جزایر پیوندی، داروهای سرکوب کننده ایمنی در طویل‌زمان تجویز خواهد شد.

محققان می‌خواستند روشی کمتر تهاجمی تشکیل کنند که اجازه دهد جزایر اهدایی در مکانی در دسترس‌تر همانند زیر پوست قرار گیرند و این جهت بقای نامحدود این جزایر می‌شود. به این علت آنها سلول‌های اندوتلیال عمومی انسانی(ECS)، سلول‌هایی که داخل رگ‌های خونی قرار دارند را مهندسی کردند و مشاهده کردند که آنها خود را در شبکه‌ای از رگ‌هایی که قادر به حمل خون انسان می باشند، جمع می‌کنند.

هنگامی که جزایر لانگرهانس با آنها جمع می‌شدند، همه جزایر تعبیه شده خود را در شبکه عروقی تازه شکل گرفته تعبیه می‌کردند و رگ‌های ظریفی راه اندازی می‌دادند که به جزایر احاطه داشتند و به آنها نفوذ می‌کردند. این جزایر تغذیه شده این چنین کاربردی بودند و در جواب به معارفه گلوکز، انسولین تشکیل می‌کردند.

در مرحله سپس، محققان جزایر انسانی و سلول‌های مهندسی شده را زیر پوست موش‌های دیابتی پیوند زدند. همانطور که در آزمایشگاه دیده شد، جفت پیوند شده یک شبکه جزایر عروقی را راه اندازی داد و این موش‌ها انسولین انسانی تشکیل کردند که بیشتر از ۲۰ هفته قند خون را عادی می‌کردند. این تاثییر طویل‌زمان در موش‌ها به طور مؤثر به محققان نشان داد که این روش پیوندی، دائمی است.

موش‌هایی که فقط جزایر را بدون سلول‌های مهندسی شده دریافت کردند، سطح تشکیل انسولین آنها به طور قابل توجهی پایین می بود و ترشح انسولین نسبت به گلوکز دریافت شده پاسخگو نبوده است.

دیوید ردموند(David Redmond)، استادیار تحقیقات زیست‌شناسی محاسباتی در WCM او گفت: مسئله قابل دقت این می بود که ما فهمید شدیم که سلول‌های مهندسی شده زمان پیوند با جزایر لانگرهانس، حمایتاز جزایر با شبکه غنی از رگ‌های تازه و حتی گرفتن فعالیت ژن از سلول‌های اندوتلیال جزایر طبیعی را حمایتمی‌کنند.

مرحله های بعدی شامل ادامه کار روی آزمایشات بالینی برای مطمعن از ایمن و مؤثر بودن این روش است.

دکتر ربکا کریگ-شاپیرو(Rebecca Craig-Schapiro)، استادیار جراحی در ویل کرنل او گفت: در نهایت، پتانسیل کاشت این جزایر عروقی برای ایمنی و اثربخشی آنها در مدل‌های بالینی اضافی باید مورد بازدید قرار گیرد.

محققان امیدوارند که رویکرد پیوند تازه آنها در چند سال آینده در دسترس افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ قرار گیرد.

لی او گفت: تحقق این فناوری برای معالجه بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱، نیاز به دور زدن مانع ها بی‌شماری از جمله مقیاس کافی جزایر عروقی و تدوین رویکردها برای جلوگیری از سرکوب سیستم ایمنی را دارد.

این مطالعه در مجله Science Advances انتشار شده است.