دیابت نوع ۱ با پیوند جزایر لانگرهانس و سلول‌های مهندسی‌شده معکوس شد
بر اساس یک مطالعه بالینی اخیر، پیوند جزایر لانگرهانس به همراه سلول‌های سازنده رگ‌های خونی مهندسی‌شده توانسته دیابت نوع ۱ را در موش‌ها معکوس کند.
به نقل از نیو اطلس، این رویکرد نوین با ادامه آزمایش‌ها می‌تواند در آینده راهکاری برای درمان شرایط دشوار دیابت نوع ۱ فراهم آورد.
🔗 بیشتر بخوانید: چه چیزی باعث غش کردن می‌شود؟ دانشمندان بالاخره به جواب رسیدند
جزایر لانگرهانس تنها بافت انسانی است که در پاسخ به افزایش قند خون، انسولین ترشح می‌کند. در دیابت نوع ۱، سیستم ایمیونی بدن این جزایر را هدف قرار داده و به تدریج از بین می‌برد، که منجر به کمبود انسولین می‌شود.
اکنون پیشرفتی چشمگیر در پیوند جزایر لانگرهانس حاصل شده که ابزاری امیدوارکننده برای بازیابی تولید انسولین محسوب می‌شود.
🔗 بیشتر بخوانید: طراحی و ساخت سامانه تقطیر مولکولی توسط پژوهشگران دانشگاه تهران_آینده
با این حال، چالش اصلی ایجاد محیطی غنی از جریان خونی است که جزایر برای بقا به آن وابسته‌اند.
جزایر لانگرهانس نواحی درون لوزالمعده‌اند که هورمون‌هایی چون گلوکاگون، انسولین، آمیلین، سوماتواستاتین، پلی‌پپتید پانکراسی و گرلین را ترشح می‌کنند و نقش حیاتی در متابولیسم گلوکز دارند. این سلول‌ها در سال ۱۸۶۹ توسط آناتومیست آلمانی پاول لانگرهانس کشف شدند. جزایر حدود یک تا دو درصد از حجم لوزالمعده را تشکیل می‌دهند اما ده تا پانزده درصد از جریان خونی آن را دریافت می‌کنند.
🔗 بیشتر بخوانید: یافته‌هایی تازه از حفاری ۵۰۰ متری در یخ‌های گرینلند
محققان مؤسسه پزشکی ویل کرنل (WCM) مطالعه‌ای انجام دادند که در آن جزایر لانگرهانس با سلول‌های اندوتلیال انسانی مهندسی‌شده پیوند داده شدند و با موفقیت دیابت نوع ۱ را در موش‌ها معکوس کردند.
جی لی، نویسنده اصلی مطالعه در گروه پزشکی WCM، بیان کرد: این کار پایه و مبنای پیوند جزایر زیر پوستی را به عنوان یک گزینه درمانی نسبتاً ایمن و پایدار برای دیابت نوع ۱ معرفی می‌کند.
روال رایج فعلی پیوند جزایر شامل تزریق جزایر استخراج‌شده از لوزالمعده اهداکننده به ورید پورتال کبد است، که معمولاً از طریق سوزن نازک زیر پوست انجام می‌شود. جزایر در کبد در رگ‌های ریز به نام سینوسوئیدها قرار می‌گیرند و در طول هفته‌ها اکسیژن و مواد مغذی را از بافت مجاور جذب می‌کنند.
بسیاری از این جزایر در این دوره به دلیل التهاب، کمبود اکسیژن و واکنش ایمیونی از بین می‌روند؛ بنابراین برای پیشگیری از رد پیوند، داروهای سرکوب‌کننده ایمیت در طول عمر تجویز می‌شوند.
محققان روشی کمتر تهاجمی را طراحی کردند که امکان پیوند جزایر در مکانی در دسترس‌تر مانند زیر پوست را فراهم می‌کند و بقای طولانی‌مدت آن‌ها را تضمین می‌کند. آن‌ها سلول‌های اندوتلیال عمومی انسانی (ECS) را مهندسی نمودند تا شبکه‌ای از رگ‌های خونی قادر به حمل خون انسان بسازند.
هنگامی که جزایر لانگرهانس با این سلول‌های مهندسی‌شده ترکیب شدند، تمام جزایر در شبکه عروقی تازه شکل‌گرفته تعبیه شدند و رگ‌های ظریف جدیدی راه‌اندازی کردند که جزایر را احاطه و تغذیه می‌کردند. این جزایر تغذیه‌شده در پاسخ به گلوکز، انسولین ترشح می‌کردند.
در مرحله بعد، محققان جزایر انسانی و سلول‌های مهندسی‌شده را زیر پوست موش‌های دیابتی پیوند زدند. همان‌طور که در آزمایشگاه مشاهده شده بود، جفت پیوندشده یک شبکه عروقی جزیری ایجاد کرد و این موش‌ها بیش از بیست هفته انسولین انسانی تولید کردند که قند خون را نرمال نگه داشت. این اثر طولانی‌مدت نشان داد که روش پیوندی پایدار است.
موش‌هایی که تنها جزایر بدون سلول‌های مهندسی‌شده دریافت کرده بودند، سطح تولید انسولین به طور معنی‌داری پایین‌تر بود و ترشح انسولین پاسخ‌گوی تغییرات گلوکز نبود.
دیوید ردموند، استادیار تحقیقات زیست‌شناسی محاسباتی در WCM، گفت: نکته قابل توجه این بود که سلول‌های مهندسی‌شده در هنگام پیوند با جزایر، حمایت از جزایر با شبکه غنی از رگ‌های تازه و حتی بازتولید الگوهای ژنی سلول‌های اندوتلیال جزایر طبیعی را انجام دادند.
مراحل بعدی شامل ادامه آزمایشات بالینی برای اطمینان از ایمنی و اثربخشی این روش می‌باشد.
دکتر ربکا کریگ-شاپیرو، استادیار جراحی در ویل کرنل، اظهار داشت: در نهایت، پتانسیل کاشت این جزایر عروقی برای ایمنی و کارایی آن‌ها در مدل‌های بالینی اضافی باید ارزیابی شود.
محققان امیدوارند که رویکرد پیوند نوین آن‌ها در چند سال آینده در دسترس بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱ قرار گیرد.
لی افزود: تحقق این تکنولوژی برای درمان بیماران نیازمند از بین بردن موانع متعدد از جمله مقیاس‌بندی کافی جزایر عروقی و تدوین استراتژی‌های پیشگیری از سرکوب سیستم ایمیونی است.
این مطالعه در مجله ساینس ادوانسز منتشر شده است.