مغز و کنترل میل به شیرینی پس از سیر

ناحیه مغزی مسئول میل به شیرینی پس از سیر شدن کشف شد

شما از میز شام برمی‌خیزید با اطمینان که دیگر حتی یک لقمه نمی‌توانید بخورید، اما لحظه‌ای بعد دسر یا شیرینی‌ای پیش‌رو قرار می‌گیرد و ناگهان مقاومت‌تان می‌شکند. محققان در یک مطالعه جدید، نورون‌های مسئول این پدیده معروف به «معده دسر» را شناسایی کرده‌اند.

مکانیزم مغزی پشت پرده میل به قند

به گزارش آینده، دانشمندان مؤسسه تحقیقات متابولیسم ماکس‌پلانک در آزمایشی بر روی موش‌ها، پس از اینکه حیوانات تا حد سیری غذا خوردند، به آن‌ها گزینه مصرف شیرینی دادند. همان‌طور که پیش‌بینی می‌شد، موش‌ها علی‌رغم سیری کامل، تمایل شدید به مصرف دسر نشان دادند. محققان برای درک ریشه عصبی این رفتار، فعالیت مغزی را در طول فرآیند رصد کردند.

حس سیری ناشی از یک وعده بزرگ، تنها از معده مدیریت نمی‌شود؛ مغز نقش محوری دارد. به‌ویژه، نورون‌های پرو-اپیوملانوکورتین (POMC) در ناحیه هیپوتالاموس پس از تغذیه فعال شده و سیگنال «من سیر هستم» را به بقیه مغز ارسال می‌کنند تا مصرف غذا متوقف شود.

مسیر مخفی لذت: از سیری تا تشویق به مصرف قند

شگفت‌انگیزترین یافتن این بود که نورون‌های POMC یک عملکرد دوم، پنهان داشتند. در حالی که سیگنال سیری صادر می‌کردند، هم‌زمان برآمدگی‌هایی را به ناحیه همسایه مغز یعنی تالاموس پارا بطنی (paraventricular thalamus) فرستادند و هورمون بتا-اندورفین را ترشح کردند. این مسیر اپیوئیدی (افیونی و اعتیادآور)، اشتهای مخصوص قند را روشن می‌کند. مصرف دسر باعث آزادسازی دوپامین و ایجاد حس پاداش می‌شود که موش را به خوردن شیرینی تشویق می‌کند.

به دقت بیشتری مشخص شد که این مسیر لذت فقط توسط غذاهای شیرین فعال می‌شود؛ وقتی موش‌های سیر شده غذاهای معمولی یا چرب مصرف کردند، مسیر ساکت ماند.

منطق تکاملی و اثبات در انسان

هنینگ فنسلاو، سرپرست مطالعه، توضیح می‌دهد: «از دیدگاه تکاملی، این کاملاً منطقی است. شکر در طبیعت کمیاب بوده اما منبع انرژی سریعی است. مغز طوری برنامه‌ریزی شده که هر وقت قند در دسترس باشد، مصرف آن را ưu tiên کند.»

محققان با مسدود کردن مسیر اپیوئیدی مشاهده کردند که موش‌های سیر شده می‌توانند در برابر جذابیت دسر مقاومت کنند. نکته مهم این است که جلوگیری از ترشح بتا-اندورفین، موش‌های گرسنه را از مصرف قند منصرف نکرد؛ یعنی این مسیر مخصوص حالت سیری است.

برای بررسی وجود مکانیسم مشابه در انسان، داوطلبان محلول قندی دریافتند و تصویربرداری مغزی نشان داد که همان ناحیه تالاموس پارا بطنی به قند واکنش مشخصی نشان می‌دهد. این یافتن نشان می‌دهد که هدف قرار دادن این مسیر می‌تواند راهکار نوینی برای کنترل پرخوری و چاقی باشد.

امیدهای درمانی و ابعاد دیگر

فنسلاو می‌افزاید: «اکنون داروهایی وجود دارند که گیرنده‌های اپیوئیدی مغز را مسدود می‌کنند، اما اثر آن‌ها بر کاهش وزن کمتر از داروهای سرکوب‌کننده اشتهاست. ما معتقدیم ترکیب این داروها با درمان‌های دیگر می‌تواند بسیار موثرتر باشد، هرچند نیاز به بررسی‌های گسترده‌تر داریم.»

او تأکید می‌کند که فعالیت مغز تنها بخش کامل داستان نیست؛ مطالعات دیگر اثبات کرده‌اند که سیگنال‌های میکروبیوم روده نیز می‌توانند بر این مسیر تأثیر بگذارند.

این پژوهش در مجله معتبر Science منتشر شده است.