پژوهش دانشمندان «کینگز کالج لندن»(King’s College London) مشخص می کند بخشی از DNA انسان که زمان‌ها نادیده گرفته می‌شد و به گفتن «DNA زائد» کنار گذاشته می‌شد، می‌تواند به گفتن یک مقصد درمانی مورد منفعت گیری قرار بگیرد.

به نقل از ساینس دیلی، این پژوهش روی دو نوع سرطان خون تمرکز داشت که عبارت هستند از «سندرم میلودیسپلاستیک»(Myelodysplastic syndrome) و «لوسمی مزمن لنفاوی»(Chronic lymphocytic leukemia). این بیماری‌ها زیاد تر شامل جهش در دو ژن کلیدی «ASXL1» و «EZH2» می باشند. این ژن‌ها طبق معمول در تنظیم فعال یا غیر فعال بودن ژن‌های دیگر نقش دارند و کارکرد درست سلول را نگه داری می‌کنند. هنگامی که ASXL1 و EZH2 صدمه می‌بینند، این کنترل از بین می‌رود و به تشکیل کنترل‌نشده سلول و ابراز سرطان منجر می‌شود.

درمان‌های سنتی سرطان با مسدود کردن راه پروتئین‌های زیان اور تولیدکننده ژن‌های معیوب عمل می‌کنند. با وجود این، هنگامی که یک جهش مانع از تشکیل هرگونه پروتئین توسط یک ژن می‌شود، دیگر چیزی برای مقصد قرار دادن توسط داروها وجود ندارد. این کار علتمی‌شود که بیماران، گزینه‌های درمانی محدود و پیش‌آگهی ضعیف‌تری داشته باشند.

تقریباً نیمی از DNA ما از توالی‌های تکراری به نام «عناصر قابل جابه‌جایی» راه اندازی شده است. این قطعات متحرک DNA وقتی بی‌منفعت برداشت می‌شدند. دانشمندان کینگز کالج لندن دریافتند که هنگامی ASXL1 و EZH2 جهش می‌یابند، عناصر قابل جابه‌جایی به طور غیرطبیعی فعال خواهد شد. این فعالیت افزایش‌یافته، سلول‌های سرطانی را تحت سختی قرار می‌دهد و به صدمه DNA منجر می‌شود و ضعفی را تشکیل می‌کند که می‌توان با داروهای مناسب از آن منفعت‌برداری کرد.

داروهای موسوم به «مهارکننده‌های PARP» که برای درمان انواع دیگر سرطان منفعت گیری خواهد شد، برای جلوگیری از ترمیم DNA صدمه‌دیده توسط سلول‌ها طراحی شده‌اند. دانشمندان در این پژوهش دریافتند که هنگامی عناصر قابل جابه‌جایی فعال می باشند، این داروها به روشای متفاوت عمل می‌کنند. همان طور که عناصر قابل جابه‌جایی در ژنوم به حرکت درمی‌آیند، شکستگی‌های DNA را تشکیل می‌کنند. پروتئین‌های PARP طبق معمول به ترمیم این صدمه پشتیبانی می‌کنند. هنگامی که مهارکننده‌های PARP این فرآیند ترمیم را مسدود می‌کنند، صدمه DNA تا زمان مرگ سلول‌های سرطانی انباشته می‌شود.

دانشمندان برای قبول این که این تاثییر واقعاً به فعالیت عناصر قابل جابه‌جایی وابسته است، از مهارکننده‌های «رونوشت‌بردار معکوس»(Reverse transcriptase) منفعت گیری کردند که مانع تهیه رونوشت از عناصر قابل جابه‌جایی توسط خودشان خواهد شد. هنگامی این مهارکننده‌ها اضافه شدند، داروهای PARP تاثییر خود را در از بین بردن سرطان از دست دادند. این ثابت کرد که درمان از طریق یک مکانیسم بی همتا مبتنی بر عناصر قابل جابه‌جایی عمل می‌کند، نه مسیر معمول مرتبط با ژن «BRCA» که در دیگر سرطان‌ها دیده می‌شود.

پروفسور «چی وای اریک سو»(Chi Wai Eric So) از پژوهشگران این پروژه او گفت: این کشف با منفعت گیری از داروهای حاضر و به روشی کاملاً تازه، امید تازه‌ای را برای بیماران مبتلا به سرطان‌های صعب‌العلاج اراعه می‌دهد و آنچه را که وقتی فکر می‌شد DNA زائد است، به یک مقصد قوی برای درمان تبدیل می‌کند.

اگرچه این پژوهش بر سرطان‌های خون همانند سندرم میلودیسپلاستیک و لوسمی مزمن لنفاوی متمرکز می بود اما دانشمندان اعتقاد دارند که همین اصل می‌تواند درمورد دیگر سرطان‌ها با جهش‌های ژنی شبیه نیز صدق کند. این راهبرد در صورت قبول می‌تواند منفعت گیری از مهارکننده‌های PARP را به طیف گسترده‌تری از سرطان‌ها گسترش دهد، مسیرهای جدیدی را برای درمان باز کند و گزینه‌های بیشتری را برای بیماران فراهم آورد.

این پژوهش در مجله «Blood» به چاپ رسید.