مطالعه‌ای که به تازگی در مجله Science انتشار شد، ژنی را معارفه می‌کند که نقش مهمی در حساسیت ویروس به گرما دارد. در همه‌گیری‌های بزرگ آنفلوانزا در سال‌های ۱۹۵۷ و ۱۹۶۸، این ژن از ویروس‌های پرندگان داخل سویه‌های انسانی شد و به آن‌ها پشتیبانی کرد تا بهتر رشد کنند.

تفاوت ویروس انسانی و ویروس پرندگان در برابر تب

به نقل از ساینس‌دیلی، ویروس‌های آنفلوانزای انسانی طبق معمول در قسمت‌های بالایی دستگاه تنفسی (با دمای نزدیک به ۳۳ درجه) بهتر تکثیر خواهد شد و در قسمت‌های گرم‌تر ریه یعنی نزدیک به ۳۷ درجه کمتر گسترش می‌یابند. تب می‌تواند دمای بدن را تا ۴۱ درجه بالا ببرد و جلوی تکثیر تعداد بسیاری از ویروس‌ها را بگیرد. اما ویروس‌های پرندگان در قسمت‌های پایینی دستگاه تنفسی و حتی در روده پرندگان همانند اردک‌ها و مرغ‌های دریایی رشد می‌کنند؛ جایی که دما به ۴۰ تا ۴۲ درجه می‌رسد.

دانشمندان شرایط تب را در موش‌ها بازسازی کردند. افزایش دما توانست جلوی تکثیر ویروس‌های انسانی را بگیرد و حتی عفونت مرگبار را به یک بیماری خفیف تبدیل کند. اما همین شرایط برای ویروس‌های پرندگان بی‌تاثییر می بود و آن‌ها هم چنان بیماری شدید تشکیل کردند.

ژنی به نام PB1

پژوهشگران دریافتند ژنی به نام PB1 که برای تکثیر ژنوم ویروس، حیاتی است، عامل مهم مقاومت در برابر گرماست. ویروس‌هایی که این ژن را داشتند، توانستند دماهای بالای تب را تحمل کنند و بیماری شدید تشکیل کنند. این نوشته اهمیت دارد، چون ویروس‌های انسانی و پرندگان می‌توانند در میزبان‌های مشترک ژن‌هایشان را با هم مبادله کنند. این چنین تبادلی در همه‌گیری‌های ۱۹۵۷ و ۱۹۶۸ رخ داده می بود.

موارد انسانی آنفلوانزای پرندگان کم می باشند، اما هر سال ده‌ها مورد گزارش می‌شود و نرخ مرگ‌ومیر در برخی سویه‌ها همانند H5N1 بیشتر از ۴۰ درصد بوده است. فهمیدن این که چرا این ویروس‌ها در انسان بیماری شدید تشکیل می‌کنند، برای آمادگی در برابر همه‌گیری‌های احتمالی حیاتی است.

این یافته‌ها امکان پذیر در آینده بر پیشنهاد‌های درمانی تاثییر بگذارد. تب طبق معمول با داروهای ضدتب همانند ایبوپروفن و آسپرین افت داده می‌شود، اما برخی شواهد مشخص می کند پایین آوردن تب همیشه به سود بیمار نیست و حتی می‌تواند به گسترش ویروس پشتیبانی کند.