عامل جدید شناسایی شده در بروز بیماری آلزایمر

دانشمندان عامل جدیدی در بروز بیماری آلزایمر شناسایی کردند

دانشمندان بیمارستان بریغهم و وومن (Brigham and Women) پروتئین تازه‌ای را کشف کرده‌اند که می‌تواند در بروز بیماری آلزایمر نقش داشته باشد. تا کنون تمرکز تحقیقات بر دو پروتئین سمی، آمیلوئید بتا (Aβ) و تاو (tau) متمرکز بوده که در مغز انباشته شده و به عنوان محرک‌های اصلی بیماری شناخته می‌شوند.

چرا جستجوی عامل‌های دیگر ضروری است؟

با وجود اهمیت این دو پروتئین، در برخی موارد شدت علائم آلزایمر با سطح آن‌ها هم‌سو نیست. این ناهم‌سویی نشان می‌دهد که مولفه‌های دیگری نیز در فرآیند بیماری دخالت دارند.

روش تحقیق و نتایج

محققان عصاره‌های مغزی انسان را بر روی نورون‌های کشت‌شده در آزمایشگاه امتحان کردند و نمونه‌های نزدیک به چهل نفر را بررسی نمودند. شرکت‌کنندگان به سه گروه تقسیم شدند: افراد مبتلا به آلزایمر، افرادی که سطح بالایی از Aβ و تاو داشتند اما از بیماری مصون مانده بودند، و افراد سالم فاقد انباشت قابل‌توجه این پروتئین‌ها.

یافته‌ها به پروتئینی به نام گانگلیوزید GM2 فعال‌کننده (GM2A) اشاره داشت. این پروتئین توانایی کاهش فعالیت نورون‌ها و آسیب رساندن به نئوریت‌ها — شاخه‌های ریزی که ارتباط بین سلول‌های عصبی را برقرار می‌کنند — را داشت. این اثرات احتمال می‌دهد GM2A در آغاز آلزایمر، تشدید پیشرفت آن یا هر دو نقش ایفا کند.

ارتباط با بیماری‌های ذخیره‌ای لیزوزومی

نکته مهم این است که GM2A پیش از این با بیماری ذخیره‌ای لیزوزومی به نام تی-ساکس (Tay-Sachs) مرتبط شناخته شده بود. همانند آلزایمر، تی-ساکس نیز با تخریب نورون‌ها همراه است. این اشتراک می‌تواند به درک بهتر مکانیسم‌های تخریب سلولی در بیماری‌های نورودژنراتیو کمک کند.

افق‌های جدید برای درمان

شناسایی GM2A به عنوان یک عامل بالقوه در بروز آلزایمر، دروازه‌های جدیدی برای تحقیقات آتی گشوده است. دانشمندان امیدوارند بررسی عمیق‌تر این پروتئین، راه را برای درمان‌های موثرتر یا حتی راهکارهای پیشگیری از این بیماری هموار سازد.

تازه‌ترین اخبار و تحلیل‌ها درباره انتخابات، سیاست، اقتصاد، ورزش، حوادث، فرهنگ وهنر و گردشگری را در آینده دنبال کنید.