ابداع دارویی نوین برای درمان نابینایی
بینایی یکی از حیاتی‌ترین حواس بشر است، با این حال بیش از ۳۰۰ میلیون نفر در سراسر جهان به دلیل بیماری‌های متنوع شبکیه در معرض خطر از دست دادن بینایی قرار دارند.
هرچند درمان‌های جدید پیشرفت این بیماری‌ها را کند کرده‌اند، تا کنون هیچ روشی نتوانسته بینایی از دست رفته را به طور کامل بازیابی نماید.
🔗 بیشتر بخوانید: دانشمندان خون را به مواد ترمیم‌کننده استخوان تبدیل کردند_آینده
اکنون محققان «مؤسسه علم و فناوری پیشرفته کره جنوبی» (KAIST) دارویی نوآورانه را توسعه داده‌اند که قادر است بینایی را بازسازی کند.
به گزارش آینده، این موسسه اعلام کرد که یک تیم تحقیقاتی زیر مدیریت پروفسور «جین وو کیم» از دانشکده علوم زیستی، دارویی ابداع کرده که اعصاب شبکیه را برای بازیابی بینایی بازسازی می‌کند.
🔗 بیشتر بخوانید: فناوری تزریق بدون سوزن ؛ از دهه 40 میلادی تا به امروز/ ویدئو_آینده
این تیم در آزمایش‌هایی بر روی مدل‌های حیوانی، با مهار پروتئینی به نام «PROX1» که در حالت عادی مانع ترمیم شبکیه است، به بازسازی بافت شبکیه و بازیابی بینایی دست یافتند.
اولین بازسازی طولانی‌مدت شبکیه در پستانداران
در این پژوهش، اولین القای موفق بازسازی عصبی طولانی‌مدت در شبکیه پستانداران محقق شد و امید نوینی برای بیماران مبتلا به «دژنراسیون شبکیه» (degenerative retinal) که گزینه درمانی نداشته‌اند، فراهم آمد.
🔗 بیشتر بخوانید: چرا افراد برخی چیزها را برای می‌آورند و برخی چیزها از یاد می‌برند؟_آینده
بیماری «دژنراسیون شبکیه» شامل آسیب‌های تراکمی در سلول یا اجزای سلولی است که در نهایت کارکرد سلولی را مختل کرده و به کوری منجر می‌شود.
با افزایش سن جمعیت جهان، تعداد مبتلا به بیماری‌های شبکیه در حال رشد است، اما هنوز هیچ درمانی برای بازیابی شبکیه و بینایی آسیب‌دیده وجود ندارد. دلیل اصلی، ناتوانی شبکیه پستانداران در بازسازی پس از آسیب است.
مطالعات بر روی حیوانات با قابلیت بازسازی مانند ماهی‌ها نشان داده که آسیب شبکیه باعث تحریک سلول‌های «گلیا مولر» (Müller glia) می‌شود. این تحریک منجر به تمایززدایی سلو پیشرو شبکیه و شکل‌گیری نورون‌های نوین می‌گردد. در پستانداران اما این فرآیند مختل شده و به آسیب دائمی شبکیه تبدیل می‌شود.
شناسایی پروتئین PROX1 به عنوان هدف بازسازی شبکیه
در این مطالعه، محققان پروتئین «PROX1» را به عنوان یک مهارکننده کلیدی سلول «گلیا مولر» در پستانداران شناسایی کردند. این پروتئین در نورون‌های شبکیه، ابلک مغز یا هیپوکامپ (hippocampus) و نخاع مستقر است و در آنجا تکثیر سلول‌های بنیادی عصبی را بازداشته و تفکیک نورون‌ها را تشویق می‌کند.
محققان دریافتند که پروتئین «PROX1» در سلول‌های «گلیا مولر» شبکیه آسیب‌دیده موش تجمع می‌یابد، در حالی که در سلول‌های «گلیا مولر» ماهی که قابلیت بازسازی دارند، وجود ندارد.
آیا فهمیدند که این پروتئین به طور درونی در سلول «گلیا مولر» sintetize نمی‌شود، بلکه از نورون‌های همسایه گرفته می‌شود؛ این نورون‌ها تجزیه نمی‌شوند و پروتئین را ترشح می‌کنند.
بر اساس این یافته‌ها، تیم رویکردی برای بازیابی توانایی بازسازی سلول «گلیا مولر» با حذف پروتئین «PROX1» پیش از رسیدن به این سلول‌ها تدوین کرد.
دانشمندان در این روش از یک پادتن (پپتید) بهره بردند که به این پروتئین متصل شده و توسط فناوری شرکت «Celliaz» توسعه یافته است.
هنگام تزریق این پادتن به شبکیه موش‌ها، بازسازی عصبی به طور قابل توجهی افزایش یافت.
وقتی ژن این پادتن به شبکیه موش‌های مبتلا به «رتینیت پیگمنتوزا» (retinitis pigmentosa) منتقل شد، بازسازی شبکیه آسیب‌دیده و بازیابی بینایی برای بیش از ۶ ماه ممکن گردید.
«رتینیت پیگمنتوزا» گروهی از اختلالات چشمی است که منجر به از دست دادن بینایی می‌شود.
این درمان القاکننده بازسازی شبکیه جهت کاربرد در طیف وسیعی از بیماری‌های «دژنراسیون شبکیه» که فاقد درمان‌های مؤثرند، در حال توسعه است و شرکت تصمیم دارد تا سال ۲۰۲۸ آزمایش‌های بالینی را آغاز نماید.
دکتر «یون جونگ لی» اظهار کرد: ما در fase بهینه‌سازی پادتنی مهارکننده پروتئین «PROX1» هستیم و پیش از تجویز به بیماران شبکیه، به مطالعات پیش‌بالینی می‌پردازیم.
او افزود: هدف ما ارائه درمانی برای بیماران در معرض نابینایی است که اکنون گزینه درمانی مناسب ندارند.