در این تحقیق محققان اثرات ترکیبی به‌نام ۴-فنیل بوتیرات را بازدید کردند که مولکول اسید چرب است و به‌گفتن یک چاپرون شیمیایی شناخته می‌بشود و از تجمع پروتئین جلوگیری می‌کند. در موش‌های مبتلا به آلزایمر، تزریق ۴-فنیل بوتیرات به برگشت دادن علائم پروتئوستاز طبیعی (فرایند تنظیم پروتئین) در مغز حیوانات پشتیبانی کرد و در عین حال کارکرد آن‌ها را در آزمون استاندارد حافظه، حتی وقتی که در اواخر دوره بیماری انجام شد، به‌طور چشمگیری بهبود بخشید. چاپرون یا یاره، به پروتئین‌هایی حرف های می‌بشود که کارشان به «تاشدگی کوالانسی» یا «بازشدن» یا «ساخت و هم‌گذاری» این چنین «جداسازی و تجزیه و تحلیل» ساختارهای اَبَرمولکولی دیگر است.

نیرینجینی نایدو، محقق ارشد این تحقیق، استادیار پزشکی خواب او گفت: با بهبود کلی سلامت عصبی و سلولی، می‌توانیم پیشرفت بیماری را افت دهیم یا آن را به تاخیر بیندازیم. علاوه بر این، افت پروتئوتوکسیسیته، صدمه جبران‌ناپذیر به سلول که در تاثییر تجمع پروتئین‌های مختل شده و  نادرست تا شده تشکیل می‌بشود، می‌تواند به بهبود برخی از عملکردهای مغزی که پیش از این از دست رفته‌اند، پشتیبانی کند.

بیماری آلزایمر بیشتر از ۶ میلیون آمریکایی را تحت تاثییر قرار داده و امکان پذیر تا سال ۲۰۶۰ نزدیک به ۱۳.۸ میلیون آمریکایی دیگر نیز به این بیماری تشخیص داده شوند، مگر این که پیشرفت‌های پزشکی این بیماری را آهسته یا درمان کند. همانند دیگر اختلالات تخریب‌کننده عصب، مشخصه بیماری آلزایمر تجمع پروتئین در مغز است و شامل اختلال کارکرد پروتئوستاز است.

پیش از این، محققان دریافتند که درمان ۴-فنیل بوتیرات کیفیت خواب و کارکرد آزمون شناختی را بهبود می‌بخشد و به عادی‌سازی پروتئوستاز در موش‌هایی که الگویی از پیری مغز معمولی انسان می باشند، پشتیبانی می‌کند. برای تحقیق تازه، آنان اثرات ۴-فنیل بوتیرات را در موش‌های مبتلا به آلزایمر، بازدید کردند. این موش‌ها که به‌گفتن موش‌های APPNL-G-F شناخته خواهد شد، درست همانند افراد مبتلا به آلزایمر، تجمعات پروتئینی غیرطبیعی را در مغز خود جمع می‌کنند، تعداد بسیاری از سیناپس‌هایی را که سلول‌های مغزشان را به‌هم متصل می‌کنند، از دست خواهند داد و دچار اختلال شدید حافظه خواهد شد.

در ابتدا، گروه تحقیقاتی نشان داد که این موش‌ها به راستی دارای نشانه‌هایی از مکانیسم‌های پروتئوستاز بی فایده می باشند؛ از جمله فرآیند فعال مزمن به‌نام جواب پروتئین واتابیده و سطوح به نسبت پایینی از یک پروتئین چاپرون طبیعی بازدارنده از تجمعات به‌نام پروتئین ایمونوگلوبولین اتصال‌دهنده دارند.

در مرحله سپس، دانشجوی فارغ‌التحصیل، جنیفر هافیکز، موش‌ها را در اغاز زندگی با ۴-فنیل بوتیرات تحت درمان قرار داد و دریافت که این درمان به بازیابی علائم پروتئوستاز طبیعی در نواحی کلیدی مغز مرتبط با حافظه در موش‌ها پشتیبانی می‌کند. این درمان این چنین توانایی موش‌ها را که در غیر این صورت  از بین رفته می بود، برای اختلاف بین اجسام متحرک و بی‌حرکت در  آزمون حافظه استاندارد به‌نام آزمون «تشخیص شی فضایی» بازیابی کرد.

این گروه تحقیقاتی کشف کردند که آنان می‌توانند به اثرات شبیهی دست یابند، ازجمله معکوس کردن نقص حافظه، حتی وقتی که موش‌ها را در دوران میانسالی درمان کردند.

درمان در اغاز زندگی و میانسالی نشانه‌هایی از مهار فرآیندی را نشان داد که برجسته‌ترین تجمعات پروتئینی در آلزایمر را راه اندازی می‌دهد که به پلاک‌های بتا آمیلوئید معروف می باشند. در درمان بعدی، نه تنها فرآیند عرصه‌ای، بلکه تعداد پلاک آمیلوئید نیز افت یافت.

۴-فنیل بوتیرات، به‌گفتن یک درمان بالقوه آلزایمر، این مزیت را دارد که می‌تواند به‌راحتی از جریان خون به مغز عبور کند و پیش از این توسط سازمان غذا و دارو برای درمان اختلال متابولیک نامربوط قبول شده می بود.

یافته‌های این تحقیق در مجله Aging Biology انتشار شد.