یک ترکیب آزمایشی امیدوارکننده که توسط دانشمندان «مؤسسه فناوری فدرال زوریخ»(ETH Zurich) گسترش یافته است، می‌تواند راه جدیدی را برای افت شدت پیشروی بیماری آلزایمر اراعه دهد.

به نقل از ساینس‌دیلی، این درمان در آزمایش‌های انجام‌شده روی موش‌ها، از دست رفتن سلول‌های عصبی را افت داد، به آنها پشتیبانی کرد تا عمر طویل‌تری داشته باشند و یک فرآیند بیولوژیکی را مقصد قرار داد که داروهای جاری آلزایمر به آن نمی‌پردازند.

این ترکیب که در بین پژوهشگران با نام «ترکیب ۱۰»(Compound 10) شناخته می‌شود، نتیجه نزدیک به دو دهه پژوهش به رهبری «اورسولا کوئیترر»(Ursula Quitterer) استاد مؤسسه فناوری فدرال زوریخ است.

این پژوهش تقریباً ۲۰ سال پیش اغاز شد؛ وقتی که کوئیترر مثالهای بافت مغز را از یکی از همکارانش در «بیمارستان دانشگاه عین شمس»(Ain Shams University Hospital) قاهره دریافت کرد. این مثالها در طول جراحی‌های تومور از افراد مبتلا به زوال عقل و افراد بدون این بیماری جمع‌آوری شده بودند. مثالهای جمع‌آوری‌شده به اغاز پژوهش درمورد پروتئینی به نام «GRK2» پشتیبانی کردند که سال‌ها مورد دقت تحقیقات کوئیترر بوده است.

پروتئین GRK2 نقش مهمی را در سراسر بدن بر مسئولیت دارد. GRK2 به گفتن یک پروتئین تنظیم‌کننده، به سلول‌ها پشتیبانی می‌کند تا به سیگنال‌ها جواب دهند و با استرس سازگار شوند. این پروتئین در چندین اندام از جمله قلب و مغز فعال است و از کارکرد سالم سلول‌های عصبی حمایتمی‌کند.

دانشمندان مؤسسه فناوری فدرال زوریخ با منفعت گیری از بافت مغز انسان و موش‌های مبتلا به آلزایمر، شواهدی را کشف کردند که نشان خواهند داد GRK2 امکان پذیر یکی از عوامل مهم زوال عقل باشد.

GRK2 به دو شکل در سلول‌ها وجود دارد. یک شکل به طور طبیعی عمل می‌کند و شکل دیگر از طریق فرآیندهای سلولی غیرفعال می‌شود. پژوهشگران دریافتند که نسخه غیرفعال به مقدار بسیاری در مغز افراد مبتلا به زوال عقل جمع می‌شود. الگوهای شبیهی نیز در موش‌هایی دیده شد که علائمی را همانند به علائم آلزایمر نشان می‌دادند.

آزمایش‌های زیاد تر نشان دادند که مولکول‌های غیرفعال GRK2 درون سلول‌های عصبی به هم می‌چسبند. این خوشه‌های مولکولی به میتوکندری‌ها که زیاد تر به گفتن موتورخانه سلول‌ها شناخته خواهد شد، متصل خواهد شد و در کارکرد آنها اختلال تشکیل می‌کنند. کوئیترر او گفت: تجمعات GRK2 منافذ میتوکندری را مسدود می‌کنند، مقدار انرژی قابل فراهم کردن را افت خواهند داد و به تشکیل حالت استرس در سلول‌ها منجر خواهد شد.

این چنین، این گروه پژوهشی دریافتند که به نظر می‌رسد GRK2 غیرفعال، تشکیل آمیلوئید بتا را که یک پروتئین مرتبط با بیماری آلزایمر است، افزایش می‌دهد. این کار، یک چرخه صدمه‌زا را تشکیل می‌کند. آمیلوئید بتا سختی بیشتری را بر سلول‌های عصبی داخل می‌کند که به راه اندازی GRK2 غیرفعال‌تر منجر می‌شود. با تجمع زیاد تر GRK2 و راه اندازی توده‌ها، روال بیماری شدت می‌گیرد.

این گروه پژوهشی برای قطع کردن این چرخه، چندین ترکیب آزمایشی را روی سلول‌ها و موش‌ها آزمایش کردند. در بین این ترکیب‌های آزمایشی، «ترکیب ۱۰» نیرومندترین نتایج را اراعه داد. این ترکیب از راه اندازی تجمعات زیان اور مولکول‌های GRK2 جلوگیری کرد و به میتوکندری‌ها امکان داد تا به طور مؤثرتری عمل کنند. در نتیجه، رسوبات آمیلوئید بتا افت یافتند، سلول‌های عصبی سالم‌تر ماندند و روال مرگ سلولی کند شد.

مزایای این ترکیب فراتر از مغز می بود. در موش‌ها به نظر می‌رسید که «ترکیب ۱۰» کارکرد قلب را نیز بهبود می‌بخشد و بر تغییرات مرتبط با پیری تأثیر می‌گذارد. پژوهشگران دریافتند که موش‌های تحت درمان با افزایش سن، موهای خاکستری کمتری اشکار می‌کنند.

به حرف های کوئیترر، یکی از دلایلی که پژوهش آنها تا این اندازه طول کشیده، ماهیت تحقیقات آلزایمر است. کوئیترر گفت: این پژوهش زیاد طول کشید چون همه چیز در تحقیقات آلزایمر زیاد طول می‌کشد.

این پژوهش در مجله «Cell Reports Medicine» به چاپ رسید.