کشف نقش غیرمنتظره سلول‌های در حال مرگ در فرآیند بهبودی
مرگ ناگهانی سلولی می‌تواند ناشی از بیماری یا آسیب باشد، مثلاً پس از حملات قلبی یا سکته مغزی، آسیب قابل توجهی به بافت وارد می‌کند. برخلاف اپوپتوز، که مرگ برنامه‌ریزی شده و بخش طبیعی چرخه حیات است، این نوع مرگ برای سلول‌ها و بافت مضر است.
تحقیق‌کنندگان دانشگاه ایالتی آریزونا (ASU) در حین بررسی نکروز در مگس میوه (Drosophila melanogaster) که به دلیل قابلیت بازسازی شناخته می‌شوند، ظاهری غیرمنتظره را مشاهده کردند: در لحظه مرگ، سلول‌های همجوار سلول‌های نکرز، سیگنال‌هایی ارسال می‌کنند که تکثیر سلولی را در نواحی سالم‌تر بافت تحرک می‌دهد.
🔗 بیشتر بخوانید: دانشمندان سخن شان را درمورد تنهایی بعد گرفتند؟_آینده
این فرآیند از طریق فعال‌سازی آنزیم‌هایی به نام کاسپازها محقق می‌شود. در اپوپتوز، کاسپازها نقش جلاد را ایفا می‌کنند، اما در فاصله‌های زمانی نسبتا طولانی پس از نکروز، نوع دیگری از کاسپاز ظاهر می‌شود که در سلول‌های خاص بهبودی را تسهیل می‌کند.
راب هریس (Rob Harris)، ژنتیک‌دان و زیست‌شناس رشد از دانشگاه ایالتی آریزونا، می‌گوید: این کشف اهمیت زیادی دارد، زیرا نه تنها شواهد موجود را درباره نقش کاسپازها در سیگنال‌دهی رویدادهای ترمیم تقویت می‌کند، بلکه برای نخستین بار نشان می‌دهد که این پدیده در پی نکروز رخ می‌دهد.
🔗 بیشتر بخوانید: شیر گاو یکی از چالش برانگیزترین مشکلات پزشکی را حل کرد_آینده
تحقیقات جدید بر اساس مطالعه‌ای در سال ۲۰۲۱ استوار است که در آن محققان دریافتند سلول‌های تحت تأثیر نکروز سیگنال‌هایی ارسال می‌کنند که نه تنها به سلول‌های مجاور بافت آسیب‌دیده، بلکه به سلول‌های سالم دورتر نیز می‌رسند. یافته‌های اخیر درک عمیق‌تری از این فرآیند را فراهم می‌آورند.
اگرچه این پدیده تاکنون در انسان مشاهده نشده و بدن انسان پیچیده‌تر از مگس میوه است، درک بهتر این مکانیزم می‌تواند به بهره‌گیری از آن برای تسهیل درمان‌ها منجر شود.
🔗 بیشتر بخوانید: منفعت گیری مجدد از این ظروف زیاد خطرناک است_آینده
محققان امیدوارند که سلول‌های کاسپاز مثبت (NiCP) ناشی از نکроз، که اخیراً کشف شده‌اند، اطلاعات بیشتری درباره بازسازی بافت و ترمیم زخم فراهم کنند. با این حال، تنها بخشی از سلول‌های فعال‌شده توسط کاسپاز که واکنش به نکروز نشان می‌دهند، زنده می‌مانند. درک دلایل این انتخاب، گام مهم بعدی خواهد بود.
کلوئه ون هازل (Chloe Van Hazel)، محقق دانشگاه ایالتی آریزونا، بیان می‌کند: به طور کلی، یافته‌های جدید ما مدلی را پیشنهاد می‌دهد که در آن آسیب‌های نکروز باعث فعال‌سازی کاسپاز در سلولی‌هایی می‌شود که از سلول‌های آسیب‌دیده فاصله داشته باشند.
این تحقیق همچنان در مراحل اولیه است، اما کشف دلنشینی در حوزه ترمیم و بازسازی بافت و مکانیسم‌های مولکولی پشت آن، و نحوه سازگاری این فرآیندها محسوب می‌شود.
به عبارتی، ما در خودنگهداری نسبتاً خوب هستیم، اما می‌توانیم عملکرد بهتری داشته باشیم، به ویژه با افزایش سن. ممکن است این قابلیت در طول تکامل کاهش یافته باشد، اما بازیابی آن می‌تواند اثرات عمیقی بر سلامتی داشته باشد.
هریس می‌افزاید: نتایج ما این فرض را تقویت می‌کند که نقش کاسپازها در ترمیم بافت نیازمند بررسی‌های گسترده‌تر است.
اکنون، آن‌ها پاسخ ژنتیکی مهمی را درباره مرگ سلولی ارائه می‌دهند که می‌تواند به طور بالقوه برای تقویت بازسازی زخم‌های نکرزی مورد استفاده قرار گیرد.