جلبک دریایی اکلونیا کاوا می‌تواند پیشگیری از پارکینسون را پشتیبانی کند
پارکینسون یک بیماری تخریب‌کننده عصبی است که ناشی از از دست دادن نورون‌های تولیدکننده دوپامین می‌شود؛ این نورون‌ها کنترل حرکت و کارکرد‌های شناختی را بر عهده دارند.
با افزایش سن جمعیت جهان، تعداد بیماران مبتلا به پارکینسون به شدت در حال افزایش است. این بیماری در اثر صدمه عصبی ناشی از تشکیل بیش از حد گونه‌های فعال اکسیژن شکل می‌گیرد. سرکوب این گونه‌ها ضروری است زیرا می‌تواند برای نورون‌های دوپامینرژیک کشنده باشد. در حال حاضر تنها درمان‌های علائمی برای پارکینسون در دسترس است، بنابراین گسترش راهکار‌های درمانی و پیشگیری اجتناب‌ناپذیر به نظر می‌رسد.
دانشیار آکیکو کوجیما یوآسا از دانشکده تحصیلات تکمیلی زندگی انسان و بوم‌شناسی دانشگاه متروپولیتن اوساکا (OMU) سرپرستی یک گروه پژوهشی را بر عهده داشته که تأثیر فیزیولوژیک پلی‌فنل‌های جلبک دریایی اکلونیا کاوا را بر پیشگیری از پارکینسون بررسی کرده‌اند.
در این پژوهش، دو نوع آزمایش کارکرد حرکتی روی موش‌های مبتلا به پارکینسون انجام شد. موش‌ها به مدت یک هفته آنتی‌اکسیدان‌های خوراکی دریافت کردند و سپس روتنون برای آن‌ها تجویز گردید. نتایج نشان داد که کارکرد حرکتی افت‌یافته با روتنون، بازیابی شده است. همچنین بهبود در کارکرد حرکتی روده و ساختار مخاط روده بزرگ مشاهده گردید.
علاوه بر این، آزمایش‌های سلولی روی موش‌های مبتلا به پارکینسون، مکانیسم بیوشیمیایی تأثیر پیشگیرانه اکلونیا کاوا را تایید کرد. نتایج نشان داد آنتی‌اکسیدان‌ها آنزیم AMPK را فعال می‌کنند که یک حسگر انرژی درون سلولی است و از تشکیل گونه‌های فعال اکسیژن جلوگیری می‌کند که منجر به مرگ سلول‌های عصبی می‌شود.
پروفسور یوآسا بیان کرد این پژوهش مشخص می‌کند که آنتی‌اکسیدان‌های اکلونیا کاوا می‌توانند صدمه عصبی را با فعال‌سازی AMPK و مهار تشکیل گونه‌های فعال اکسیژن درون سلولی کاهش دهند. امید است که اکلونیا کاوا بتواند به پیشگیری از بیماری پارکینسون کمک کند.
این پژوهش در مجله علمی به چاپ رسیده است.