یک مطالعه تازه، سلول‌هایی را در یک ناحیه حیاتی از مغز اشکار کرده است که به روشی همانند به فرآیندهای شکل‌گیری حافظه به دارو جواب خواهند داد که مشخص می کند امکان پذیر با مسدود کردن این «خاطرات بد» از عوارض جانبی جلوگیری شود.

لوودوپا یا L-DOPA با مقصد جایگزینی افتدوپامین شیمیایی در مغز افراد مبتلا به پارکینسون است. یقیناً این یک درمان نیست، اما می‌تواند شدت بیماری پارکینسون را افت دهد.

متأسفانه بعد از چندین سال منفعت گیری طویل زمان از این دارو، این درمان می‌تواند علتایجاد دیسکینزی شود که به معنی وضعیتی است که تبدیل حرکات غیرقابل کنترل همانند تکان دادن، تاب دادن و تکان دادن سر شود.

دیوید فیگ، پاتولوژیست دانشگاه آلاباما در بیرمنگام(UAB) می‌گوید: ما به‌ جای جستجوی یک درمان کاملاً جانشین می‌خواستیم ببینیم آیا در وهله اول راهی برای جلوگیری از تشکیل دیسکینزی وجود دارد یا خیر.

فیگ و تیمش در آزمایش‌هایی که روی موش‌ها انجام دادند، تلاش کردند تا علت این که L-DOPA تبدیل دیسکینزی می‌شود را شناسایی کنند. آنها شواهدی از فعالیت در بخشی از مغز که در آن کنترل حرکتی به نام «جسم مخطط» انجام می‌شود، یافتند. آنها در تجزیه و تحلیل زیاد تر دریافتند که مکانیسم‌ها همانند به فرآیند شکل‌گیری حافظه می باشند.

نورون‌های معروف به D1-MSN مسؤول زیاد تر این فعالیت بودند و ژن‌هایی را گفتن می‌کردند که نشان می‌داد آنها توسط L-DOPA فعال می‌شدند و با دیگر نورون‌ها ربط برقرار می‌کردند که فرآیندی کلیدی در تشکیل خاطرات است.

یکی از ژن‌های گفتن‌شده توسط سلول‌های D1-MSN پروتئینی به نام Activin A تشکیل می‌کند. هنگامی که محققان در آزمایش‌های بعدی روی موش‌ها آن را مسدود کردند، اغاز دیسکینزی مسدود شد.

کارن جوناراس، متخصص مغز و اعصاب از UAB می‌گوید: به نظر می‌رسید که مغز در حال شکل‌گیری یک حافظه حرکتی است و هر بار که یک بیمار درمان L-DOPA را دریافت می‌کند، حافظه بعد از قرار گرفتن در معرض L-DOPA آن را به یاد می‌آورد.

او گفت: ما در اصل با انسداد Activin A از کارکرد توانستیم گسترش علائم دیسکینزی را در مدل‌های موش متوقف کنیم و به طور مؤثر حافظه مغز را از جواب حرکتی به L-DOPA پاک کنیم.

حتی وقتی که بیماران درمان L-DOPA را متوقف می‌کنند، به محض اغاز مجدد، دیسکینزی عود می‌کند. این پژوهش می‌تواند توضیح دهد که چرا مغز به همان خاطرات حرکتی وابسته است و علتعوارض جانبی ناخواسته می‌شود.

یقیناً این راهکار تا این مدت باید روی انسان آزمایش شود، اما در هر حال با دقت به این که موش‌ها شباهت بسیاری به انسان دارند و زیاد تر در تحقیقات علمی منفعت گیری خواهد شد، این یافته‌ها باید در افراد مبتلا به پارکینسون نیز قبول شود.

امید این است که اگر بتوان دیسکینزی را متوقف کرد، L-DOPA بتواند به کار خود در افت سفتی، حرکت آهسته و لرزش همراه با بیماری پارکینسون ادامه دهد.

فیگ می‌گوید: اگر دیسکینزی رخ ندهد، بیماران به‌طور بالقوه می‌توانند برای زمان طویل‌تری درمان پارکینسون را دریافت کنند.

این پژوهش در مجله Neuroscience انتشار شده است.