دانشمندان با افزودن به تحقیقات روزافزونی که ثابت می‌کند میکروبیوم روده ما متحد قدرتمندی در مبارزه با بیماری‌ها است، دریافته‌اند که یک ماده مغذی که به راحتی در غذاهای ما یافت می‌شود، علتمی‌شود روده‌های ما ترکیبات قوی تنظیم‌کننده انسولین را تشکیل کنند.

به نقل از نیو اطلس، علم پزشکی برای دهه‌ها، بر گسترش درمان‌هایی متمرکز بوده است که از خارج از بدن بیماران به آنها تجویز می‌شود. با این حال، اکنون تحقیقات زیاد تر و بیشتری بر روی راه‌هایی برای هدایت گروه میکروب‌هایی که در روده‌های ما زندگی می‌کنند، برای تشکیل ترکیباتی که برای مبارزه با بیماری نیاز داریم، متمرکز شده است.

به گفتن مثال، اغاز امسال اشکار شد که یک آنتی‌بیوتیک که در درجه اول در دامپزشکی منفعت گیری می‌شود، توانسته است میکروب‌های روده موش را قانع کند تا اسید کولونیک (یک ترکیب افزایش‌دهنده طول عمر) تشکیل کنند.

اکنون تیمی به رهبری محققی از کالج امپریال لندن، راه قوی فرد دیگر را کشف کرده‌ است که میکروب‌های روده ما می‌توانند به ما پشتیبانی کنند و این بار با افت التهاب ناشی از رژیم غذایی چرب، کنترل جواب انسولین و به نوبه خود جلوگیری از دیابت است.

هنگامی فردی به طور مداوم رژیم غذایی پرچرب مصرف می‌کند، می‌تواند از طریق ترکیبی از اختلالات هورمونی، سیگنالینگ ایمنی و استرس سلولی، التهاب مزمن را در بدن تشکیل کند. این التهاب به نوبه خود می‌تواند تبدیل مقاومت به انسولین شود؛ وضعیتی که در آن سلول‌های ما دیگر به درستی به انسولین جواب نمی‌دهند.

انسولین هورمونی است که به گلوکز خون ما اجازه می‌دهد تا برای منفعت گیری به گفتن انرژی به سلول‌های ما منتقل شود. این حالت می‌تواند به دیابت نوع ۲ منجر شود که در آن سطح قند خون افزایش می‌یابد و لوزالمعده ما برای پمپاژ انسولین کافی برای پردازش آن تلاش می‌کند.

محققان دریافتند که یکی از مواد شیمیایی دخیل در این سلسله اثرات منفی، پروتئین سیستم ایمنی موسوم به «IRAK4» است که در وجود رژیم غذایی پرچرب به گفتن نوعی زنگ خطر، التهاب را تحریک می‌کند. هنگامی این پروتئین برای زمان طویل گفتن می‌شود، تبدیل مقاومت به انسولین و دیابت می‌شود.

با این حال، خبر خوب این است که این تیم راهی برای خاموش کردن «IRAK4» نیز کشف کرده است.

دانشمندان با منفعت گیری از موش‌ها، مدل‌های سلولی انسانی و غربال‌گری مولکولی موثر دریافتند که هنگامی ماده مغذی کولین(choline) به روده می‌رسد، میکروب‌ها آن را به متابولیتی به نام «تری‌متیل‌آمین»(TMA) تبدیل می‌کنند و این متابولیت نیز به نوبه خود به «IRAK4» متصل می‌شود، فعالیت آن را مسدود می‌کند، التهاب را افت می‌دهد و حساسیت به انسولین را بازیابی می‌کند.

«کولین» در طیف وسیعی از غذاها یافت می‌شود، اما به اختصاصی در تخم‌مرغ، ماهی، شیر و لبنیات و این چنین در گوشت گاو، خوک و مرغ برجسته است.

مارک-امانوئل دوماس(Marc-Emmanuel Dumas)، نویسنده مهم این مطالعه می‌گوید: این نوشته، روایت را وارونه می‌کند. ما نشان داده‌ایم که یک مولکول از میکروب‌های روده ما می‌تواند از طریق یک مکانیسم تازه در برابر اثرات زیان اور یک رژیم غذایی نامناسب محافظت کند. این یک روش تازه برای تفکر در رابطه چگونگی تأثیر میکروبیوم بر سلامت ماست.

محققان نه تنها نشان دادند که کولینِ غذایی می‌تواند بر حساسیت به انسولین تأثیر بگذارد، بلکه نشان دادند که مسدود کردن «IRAK4» چه از نظر دارویی و چه از طریق تغییرات ژنتیکی، اثرات شبیهی بر مقاومت به انسولین دارد.

محققان اعتقاد دارند که این یافته، راه کاملاً جدیدی را برای درمان دیابت ناشی از رژیم‌های غذایی پرچرب، چه از طریق تغییرات غذایی و چه از طریق انواع تازه دارو باز می‌کند.

پیتر لیو(Peter Liu)، نویسنده همکار این مطالعه از مؤسسه قلب دانشگاه اتاوا(Ottowa) می‌گوید: با دقت به تهدید رو به رشد دیابت در سراسر جهان و عوارض ویرانگر آن برای کل بدن بیمار از جمله مغز و قلب، به شدت به یک راه حل تازه نیاز است. کار تیم ما در ربط دادن غذاهای غربی، «TMA» تشکیل شده توسط میکروبیوم و تأثیر آن بر سوئیچ ایمنی «IRAK4» امکان پذیر راه‌های کاملاً جدیدی را برای درمان یا پیشگیری از دیابت که یک عامل خطر شناخته شده برای بیماری قلبی است، باز کند.

این پژوهش در مجله Nature Metabolism انتشار شده است.