مطالعات تازه مشخص می کند که «به کار انداختن مجدد» شبکیه چشم تنبل در حیوانات می‌تواند فرایند فعالیت عصبی را برانگیزد که به بهبود این عارضه منجر می‌شود. متخصصان می‌گویند این روش احتمالا حتی برای بزرگسالانی که سال‌ها با آمبلیوپی دست‌وپنجه نرم کرده‌اند کاربرد داشته باشد. با این حال، این رویکرد تا بحال فقط روی حیوانات آزمایش شده و پیش از به‌کارگیری آن برای درمان انسانی به بازدید‌های بیشتری نیاز دارد.

تنبلی چشم یا آمبلیوپی وقتی ابراز می‌کند که مغز در سال‌های اولیه رشد، طبق معمول منفعت گیری از چشم‌ نیرومندتر را ترجیح دهد و درنتیجه بیناییِ چشمِ ضعیف‌تر، به‌مرور زمان افت یابد. برای درمان استاندارد این حالت، پوشاندن چشم نیرومندتر در نوزادی و اغاز کودکی بیشترین تاثییر را دارد چون ارتباطات عصبی بینایی در این دوره تا این مدت در حال شکل‌گیری‌ می باشند.

یافته‌های تازه در مطالعه موش‌ها

متخصصان در آزمایشی که ۲۵ نوامبر در نشریه «گزارشات سلولی»‌ (‌Cell Reports‌) انتشار شد، روشی را معارفه کردند که با قطع موقت فعالیت بینایی چشم ضعیف، امکان بهبود آمبلیوپی را حتی بعد از سال‌ها اختلال بینایی فراهم می‌کند. به نظر می‌رسد «به کار انداختن مجدد» چشم تنبل از طریق یک جهش هماهنگ در فعالیت عصبی نورون‌هایی رخ می‌دهد که مطلب‌های بینایی را از شبکیه به قشر بینایی (مرکز پردازش اطلاعات بصری در مغز) منتقل می‌کنند.

«بن تامپسون»، استاد و مدیر مدرسه اپتومتری و علوم بینایی دانشگاه واترلو در کانادا که در این پژوهش دخالتی نداشت، او گفت: این که قطع موقت ورودی بینایی به چشم مبتلا به آمبلیوپی در مدل موش بتواند بازیابی بینایی تشکیل کند، زیاد امیدبخش است. تامپسون افزود پیش از آنکه این روش در انسان به کار رود، تحقیقات بیشتری ملزوم است.

«دِنِس لوی»، استاد اپتومتری و علوم بینایی دانشگاه برکلی نیز به یافته‌ها خوش‌بین است اما بااحتیاط درمورد آنها اظهارنظر می‌کند. او گفت که کوششهای گوناگون برای معکوس‌کردن تنبلی چشم در جوندگان، در قبل در انسان اثربخش نبوده است اما این روش تازه «نویدبخش» به نظر می‌رسد.

پژوهش‌های قبل که «مارک بِر»، عصب‌پژوه دانشگاه ام‌آی‌تی، انجام داده می بود نشان می‌داد بی‌حس‌کردنِ چشم سالم در حیوانات مسن‌تر ــ همانند گربه و موش ــ می‌تواند بیناییِ چشم تنبل را بهبود دهد. نتایج شبیهی در میمون‌ها هم به دست آمده می بود و همین نوشته امیدهایی برای کاربرد موفق آن در درمان انسانی به وجود اورده است.

در مطالعه تازه، متخصصان این فرضیه را نقل کرده‌اند که هنگامی ورودی بینایی از یک شبکیه برای مدتی قطع می‌شود، نورون‌های تالاموس (بخشی از مغز که اطلاعات حسی را دریافت و پردازش می‌کند) اغاز به شلیک هماهنگ و دسته‌جمعی می‌کنند. این الگوی شلیک در هسته زانویی جانبی‌ (LGN) دیده می‌شود؛ همان قسمتی از مغز که مطلب‌های بینایی را از چشم به قشر بینایی منتقل می‌کند.

مسئله مهم این است که همین الگوی شلیک گروهی قبل از تولد نیز در هسته زانویی جانبی دیده می‌شود و به شکل‌گیری ساختار بینایی جنین پشتیبانی می‌کند. متخصصان با دیدن این شباهت گمان زدند که بازسازی این الگوی اولیه در بزرگسالی هم احتمالا بتواند به درمان آمبلیوپی پشتیبانی کند.

تزریق داروی بی‌حسی تترودوتوکسین

به گزارش ایندیپندنت، برای آزمایش این فرضیه، متخصصان داروی بی‌حسی تترودوتوکسین‌ (TTX) را به شبکیه موش‌ها تزریق کردند و فعالیت نورون‌های هسته زانویی جانبی‌ را زیر نظر گرفتند. تترودوتوکسین‌ سمی است که در جانورانی از جمله ماهی بادکنکی یافت می‌شود اما در دزهای کنترل‌شده برای تشکیل بی‌حسی یا تسکین دردهای شدید کاربردهای درمانی دارد. در این مطالعه، تترودوتوکسین‌ برای غیرفعال‌کردن موقت شبکیه و بازدید عکس العمل‌های مغز به کار رفت.

نتایج نشان داد که غیرفعال کردن هر یک از چشم‌ها همان الگوی شلیک هماهنگ نورونی را در هسته زانویی جانبی‌ تشکیل می‌کند. متخصصان در آزمایش دوم، این موش‌ها را به‌صورت ژنتیکی دستکاری کردند تا نورون‌های هسته زانویی جانبی‌ قادر به تشکیل این الگوی شلیک نباشند. بعد از این تحول، فعالیت عصبی متوقف شد و تزریق هسته زانویی جانبی‌ دیگر به بهبود آمبلیوپی منجر نشد. این یافته نشان داد همین جهش‌های عصبی هماهنگ نقش کلیدی در بازیابی بینایی دارند.

درمان با قطع موقت ورودی بینایی چشم

در مرحله سپس، تیم تحقیقاتی بازدید کرد که آیا می‌توان تنها با قطع موقت ورودی بینایی از چشم تنبل به درمان آمبلیوپی دست یافت. برای این منظور، به برخی از موش‌های مبتلا دارو تزریق شد و گروهی دیگر درمان را دریافت نکردند. این تزریق علتشد شبکیه چشمِ ضعیف، نزدیک به دو روز هیچ سیگنالی به مغز ارسال نکند.

یک هفته سپس، متخصصان مقدار تاثیرگذاری هر چشم بر فعالیت قشر بینایی را اندازه‌گیری کردند و دریافتند که موش‌های درمان‌شده در ورودی بینایی هر دو چشم اعتدال بیشتری داشتند. این یافته مشخص می کند که قطع موقت ورودی بینایی از چشم ضعیف، به آن زمان می‌دهد تا عملکردش را به چشم سالم نزدیک کند.

تامپسون این نتیجه را امیدبخش می‌داند چون در این روش «چشم سالم در معرض هیچ خطری قرار نمی‌گیرد». با این حال او اصرار می‌کند که «برای برسی ایمنی و اثربخشی تترودوتوکسین‌ در انسان» به تحقیقات بیشتری نیاز است.

پژوهش‌های قبل هم نشان دادند که اثرات تترودوتوکسین‌ در گربه‌ها و میمون‌ها شبیه است، موضوعی که امیدها را برای منفعت گیری احتمالی آن در درمان انسانی تحکیم می‌کند. تامپسون می‌افزاید کشف این که شلیک‌های عصبی گروهی می‌تواند توانایی مغز را در بازسازی و تشکیل شبکه‌های تازه افزایش دهد «زیاد دلنشین» است و احتمالا در آینده بتوان با راه حلهای غیرتهاجمیِ تحریک مغز، همان الگوی عصبی موثر را بدون نیاز به تزریق تترودوتوکسین‌ تشکیل کرد.