میلیون‌ها نفر در سراسر جهان با زخم‌هایی زندگی می‌کنند که به سادگی بهبود نمی‌یابند. این زخم‌های طویل مدت که زیاد تر ناشی از دیابت، گردش خون ضعیف یا سختی می باشند، می‌توانند دردناک و مستعد عفونت باشند و به طور جدی بر کیفیت زندگی تأثیر بگذارند. در موارد شدید، زخم‌ها حتی می‌توانند به قطع عضو منجر شوند.

به نقل از ساینس‌الرت، درمان‌های جاری به مدیریت علائم پشتیبانی می‌کنند، اما همیشه مشکل اساسی را رفع نمی‌کنند. این به معنی پانسمان، آنتی‌بیوتیک و مراجعه مکرر به کلینیک زیاد تر برای ماه‌ها یا سال‌ها است. برای تعداد بسیاری از افراد، این چرخه هیچ زمان واقعاً آخر نمی‌یابد، اما پژوهش تازه دکتر «جنا کش»(Jenna Cash)، پژوهشگر «دانشگاه ادینبرو»(University of Edinburgh) و همکارانش، دیدگاه جدیدی را درمورد این نوشته اراعه می‌دهد که چرا برخی از زخم‌ها به سادگی بهبود نمی‌یابند و یک روش تازه را برای درمان آنها معارفه می‌کند.

دکتر کش او گفت: ما با بازدید بافت انسانی و مدل‌های آزمایشگاهی دریافتیم که مولکولی در پوست به نام MC1R به طور مداوم در زخم‌های مزمن مختل می‌شود. هنگامی که این مولکول را تحریک کردیم، پوست توانست التهاب را افت دهد و مجدد اغاز به بهبود کند.

مولکول MC1R زیاد تر برای چیزی کاملاً متفاوت از بهبود زخم شناخته شده است. این مولکول مسئول شکل‌گیری موهای قرمز و پوست زیاد روشن است، اما MC1R کارهای بیشتری را از تأثیر بر رنگدانه انجام می‌دهد. MC1R در انواع گوناگونی از سلول‌های پوست از جمله سلول‌های ایمنی، کراتینوسیت‌ها -سلول‌هایی که لایه بیرونی پوست را راه اندازی خواهند داد-، فیبروبلاست‌ها -سلول‌هایی که بافت جای زخم را می‌سازند- و سلول‌هایی که رگ‌های خونی را می‌پوشانند، یافت می‌شود. این بدان معناست که MC1R می‌تواند بر چندین قسمت از فرآیند بهبود تأثیر بگذارد.

فرآیند التیام پیچیده‌تر از فقطً بسته شدن زخم است. پوست ابتدا التهاب را تحریک می‌کند -جواب دفاعی اولیه بدن که میکروب‌ها و بافت صدمه‌دیده را از بین می‌برد- و سپس کم کم آن التهاب را خاموش می‌کند تا امکان ترمیم فراهم شود. هنگامی این خاموش شدن از بین برود، زخم‌ها می‌توانند ماه‌ها التهاب باقی بمانند.

دکتر کش او گفت: از آنجا که MC1R نقش‌های ضد التهابی شناخته‌شده‌ای را در دیگر بیماری‌ها همانند آرتروز دارد، می‌خواستیم بدانیم که آیا حرکت آن می‌تواند به توضیح علت عدم بهبود زخم‌های مزمن نیز پشتیبانی کند یا خیر. برای جواب به این سوال، از دو رویکرد مکمل منفعت گیری کردیم. ابتدا مثالهای بافت انسانی را از سه نوع مهم زخم مزمن تحلیل کردیم که شامل زخم پای دیابتی، زخم وریدی پا و زخم‌های فشاری می بود.

با وجود علل گوناگون، این زخم‌ها مشکل شبیهی را نشان دادند. مکانیسمی که طبق معمولً به آرام کردن التهاب پشتیبانی می‌کند، مختل شده می بود. هم MC1R و هم مولکول طبیعی همراه آن موسوم به POMC از اعتدال خارج شده بودند و این عدم اعتدال در همه انواع زخم‌ها وجود داشت.

کش در ادامه گفت: در مرحله دوم، ما از مدل‌های تجربی برای فهمیدن چگونگی تأثیر این اختلال بر روال بهبود منفعت گیری کردیم. ما موش‌هایی را که حامل یک نسخه غیرفعال از MC1R می باشند، بازدید کردیم. این حیوانات، به زخم‌هایی مبتلا شدند که به کندی بهبود می‌یافتند و برخی از ویژگی‌های شبیه زخم‌های مزمن انسان را داشتند. زخم‌های آنها حاوی سلول‌های ایمنی التهابی زیاد و «تله‌های خارج سلولی نوتروفیل» تعداد بسیاری بودند که شبکه‌های چسبنده‌ای از DNA و پروتئین‌ها می باشند و هنگامی باقی می‌همانند، با التهاب مداوم و تأخیر در ترمیم همراه خواهد شد.

کش او گفت: ما برای همانند‌سازی بهتر زخم‌های مزمن انسان، یک مدل موش تازه را نیز تشکیل کردیم که زخم‌های غنی از التهاب و با بهبودی آهسته را تشکیل می‌کند. این به ما امکان داد تا درمان‌های بالقوه را در شرایطی آزمایش کنیم که بیماری‌های انسانی را به طور دقیق پیروی می‌کنند. هنگامی از یک داروی موضعی که به طور انتخابی MC1R را فعال می‌کند منفعت گیری کردیم، روال ترمیم به طور چشمگیری بهبود یافت. زخم‌ها ترشحات کمتری را تشکیل کردند، رشد رگ‌های خونی افزایش یافت که به بهبود فراهم اکسیژن و مواد مغذی در بستر زخم انجامید و لایه بیرونی پوست اغاز به بهبود یافتن و بسته شدن روی زخم کرد.

مسئله مهم این است که فعال کردن MC1R، تله‌های خارج سلولی نوتروفیل‌ها را افت می‌دهد و ورود سلول‌های التهابی تازه را محدود می‌کند.

کش در ادامه گفت: ما این دارو را روی یک بریدگی کوچک در بدن حیوانات سالم نیز اعمال کردیم. تحریک MC1R، جریان خون را زیاد تر افزایش داد، تخلیه لنفاوی را بهبود بخشید و جای زخم را افت داد. این مشخص می کند که MC1R نه تنها در صورت وجود زخم، بلکه در شرایط عادی نیز به بهبود زخم پشتیبانی می‌کند.

این یافته‌ها نشان خواهند داد که MC1R نقش معناداری را در هماهنگی چندین جنبه کلیدی ترمیم پوست ایفا می‌کند. هنگامی که این مسیر مختل می‌شود، التهاب ادامه می‌یابد. هنگامی که MC1R فعال می‌شود، التهاب می‌تواند رفع شود و به دیگر فرآیندهای بهبودی اجازه پیشروی دهد.

این پژوهش در مجله «The Conversation» به چاپ رسید.