نورون‌ها و سلول‌های گلیال در مغز کارهای اشتراکی انجام خواهند داد و حرکاتی را هماهنگ می‌کنند که نحوه جریان سیگنال‌ها و مقدار تحریک‌پذیری نورون‌ها را شکل خواهند داد.

آستروسیت‌ها، سلول‌های گلیال ستاره‌ای شکل می باشند که می‌توانند در جواب به شرایط گوناگون از جمله سختی خون بالا، خود را تحول شکل دهند، اما چگونگی این تحول شکل هم چنان یک راز باقی مانده است.

محققان دانشگاه مک‌گیل(McGill) برای رمزگشایی این نوشته، به یک مدل کلاسیک روی آوردند؛ موش‌هایی که با رژیم غذایی پرنمک تغذیه خواهد شد. در این حیوانات، آستروسیت‌ها در یک ناحیه کلیدی مغز موسوم به هیپوتالاموس، برخی از ساختارهای شاخه‌ای خود را از دست خواهند داد. این تحول فقط ظاهری نیست، بلکه بخشی از یک داستان بزرگتر است که در آن نمک علتالتهاب مغز می‌شود که به نوبه خود سختی خون را افزایش می‌دهد.

این ربط، سناریوی سختی خون بالا را وارونه می‌کند. زمان‌ها کلیه‌ها و رگ‌های خونی را تقصیر کار می‌دانستند، اکنون به نظر می‌رسد که مغز امکان پذیر یک عامل خاموش باشد، به خصوص در مواردی که درمان‌های استاندارد ناکامی می‌خورند.

این مطالعه که در مجله Neuron انتشار شده است، مشخص می کند که مقصد قرار دادن مکانیسم‌های مغزی می‌تواند در گسترش درمان‌هایی برای موارد مقاوم به درمان سختی خون بالا نقش داشته باشد.

ماشا پراگر-خوتورسکی(Masha Prager-Khoutorsky)، دانشیار گروه فیزیولوژی دانشگاه مک‌گیل می‌گوید: این شواهد جدیدی است که مشخص می کند سختی خون بالا می‌تواند از مغز سرچشمه بگیرد و دری را به روی گسترش درمان‌هایی که بر مغز تأثیر می‌گذارند، باز می‌کند.

محققان برای پیروی از رژیم غذایی سرشار از تنقلات زیان اور در انسان، به موش‌ها آب شور با نزدیک به ۲ درصد نمک، شبیه آنچه از دوزهای روزانه بیکن، نودل سریع و پنیر فرآوری شده دریافت می‌شود، دادند.

این تحول شوری فقط بر بدن تأثیر نگذاشت؛ بلکه مغز را نیز روشن کرد. سلول‌های ایمنی (میکروگلیا) در اطراف نورون‌های تولیدکننده وازوپرسین (آنهایی که به تنظیم سختی خون پشتیبانی می‌کنند) جمع شدند، اما به نحوه عجیبی، دیگر مناطق مغز را دست نخورده باقی گذاشتند.

این میکروگلیاها فقط در اطراف نماندند و تندخو شدند. آنها شاخه‌های آستروسیتی را که طبق معمولً این نورون‌ها را در بر می‌گیرند و تنظیم می‌کنند، جدا کردند. با حذف آستروسیت‌ها، گلوتامات که یک انتقال‌دهنده عصبی کلیدی است، به مناطق خارج سیناپسی سرازیر شد و گیرنده‌های NMDA را فعال کرد و شدت فعالیت نورون‌های وازوپرسین را افزایش داد.

نتیجه این که سختی خون افزایش یافت.

مسئله دلنشین اینجاست که هنگامی دانشمندان این فعالیت هرس‌گونه میکروگلیا را مسدود کردند، نورون‌ها آرام شدند و سختی خون نیز افت یافت. این مشخص می کند که میکروگلیاها به گفتن هادی‌های غیرمنتظره در ارکستر سختی خون مغز، تعامل های نورون-گلیا را از طریق هرس آستروسیت‌ها تنظیم می‌کنند.

محققان توانستند این تغییرات را با منفعت گیری از تصویربرداری پیشرفته مغز و تکنیک‌های آزمایشگاهی که اخیراً در دسترس قرار گرفته‌اند، ردیابی کنند.

پراگر-خوتورسکی او گفت: نقش مغز در سختی خون بالا تا حد بسیاری نادیده گرفته شده است، تا حدی به این علت که مطالعه‌ آن دشوارتر است، اما با تکنیک‌های تازه می‌توانیم این تغییرات را در عمل ببینیم.

برنامه‌ بعدی محققان شامل مطالعه‌ این نوشته است که آیا فرآیندهای شبیهی در دیگر اشکال سختی خون بالا نیز دخیل می باشند یا خیر.

این مطالعه در مجله‌ی Neuron انتشار شده است.