میتوکندری و اختلال در تشکیل انرژی

به گزارش scitechdaily،تیمی از محققان دانشگاه آکسفورد به سرپرستی پروفسور گِرو میزن‌بک و دکتر رافائل سارنتارو دریافتند خواب وقتی اغاز می‌شود که مغز دربرابر کوچک‌ترین اختلال انرژی عکس العمل نشان دهد؛ میتوکندری‌ها نقش مهم را در این فرآیند ایفا می‌کنند.

در نورون‌های کنترل‌کننده خواب مگس میوه، میتوکندری‌های تحت سختی اغاز به نشت الکترون می‌کنند. این کار جهت تشکیل گونه‌های فعال اکسیژن (Reactive Oxygen Species) شده و مغز را به خواب وادار می‌کنند تا سلول‌ها انرژی خود را مجدد متعادل کنند. دکتر سارنتارو می‌گوید: « نشت بیشتر از حد الکترون در میتوکندری، سلول‌ها را در معرض صدمه قرار می‌دهد.»

نورون‌ها به‌گفتن کلید ایمنی مغز عمل می‌کنند

محققان این چنین دریافتند که برخی نورون‌ها همانند فیوزهای حفاظتی عمل می‌کنند: آن‌ها مقدار نشت الکترون میتوکندری را کنترل می‌کنند و هنگامی این نشت از حد بحرانی فراتر می‌رود، مغز را وادار به خواب می‌کنند. دانشمندان توانستند با تنظیم جریان الکترون در نورون‌ها، مقدار خواب مگس‌های میوه را به طور مستقیم کنترل کنند. دلنشین این که حتی هنگامی الکترون‌ها با انرژی نور جانشین شدند (با منفعت گیری از پروتئین‌های میکروارگانیسم‌ها)، همان نتیجه حاصل شد: انرژی زیاد تر، نشت زیاد تر و خواب زیاد تر.

پروفسور میزن‌بک می‌گوید:«ما می‌خواستیم بدانیم خواب چه عملکردی دارد و چرا به آن نیاز داریم. بعد از دهه‌ها تحقیق، ما سرانجام نشان دادیم که محرک خواب امکان پذیر در همان فرآیندی نهفته باشد که انرژی بدن را فراهم می‌کند: متابولیسم هوازی.»

این کشف می‌تواند رابطه بین متابولیسم، خواب و طول عمر اشکار کند. حیوانات کوچک‌تر که به ازای هر گرم وزن بدن اکسیژن بیشتری مصرف می‌کنند، طبق معمولً زمان بیشتری می‌خوابند و عمر مختصر‌تری دارند. علاوه بر این، انسان‌هایی که به بیماری‌های میتوکندری مبتلا می باشند، حتی بدون فعالیت فیزیکی نیز زیاد تر خستگی شدید را توانایی می‌کنند؛ اکنون می‌توان این اتفاق را با همان فرآیند گفت.

دکتر سارنتارو می‌گوید: «این تحقیق یکی از بزرگ‌ترین معماهای زیست‌شناسی را روشن می‌کند: چرا به خواب نیاز داریم؟ این مطالعه مشخص می کند که علت نیاز ما به خواب در همان فرآیند تبدیل اکسیژن به انرژی در سلول‌ها نهفته است.»