محققان دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد ناحیه‌ای از مغز را شناسایی کرده‌اند که امکان پذیر رفتارهای مرتبط با اوتیسم را هدایت کند. آنها گزارش خواهند داد که افت فعالیت آن، علائم را در موش‌هایی که برای مدل‌سازی اوتیسم مهندسی شده‌اند، معکوس کرده است. این کشف، مقصد جدیدی را برای درمان برجسته می‌کند و با تحقیقات صرع همپوشانی دارد.

به نقل از آی‌ای، این مطالعه بر هسته تالاموس مشبک یا RTN، ناحیه‌ای که اطلاعات حسی را بین تالاموس و قشر مغز فیلتر می‌کند، متمرکز شد. این در حالی است که این ناحیه قبلاً به طور مستقیم به بیماری اوتیسم مرتبط نشده می بود.

دانشمندان با منفعت گیری از یک مدل موش فاقد ژن Cntnap۲، فعالیت افزایش‌یافته در RTN را هنگامی که حیوانات با محرک‌هایی همانند جرقه‌های نور یا جریان‌های ناگهانی هوا روبه رو می‌شدند، ثبت کردند. فعالیت RTN این چنین در طول برخوردهای اجتماعی افزایش یافت. علاوه بر این، انفجارهای فعالیت خودبخودی علتتشنج شد.

موش‌هایی که این بیش‌فعالی عصبی را داشتند، ویژگی‌هایی را نشان دادند که زیاد تر با اوتیسم مرتبط بودند. این ویژگی‌ها شامل رفتارهای تکراری، حساسیت زیاد تر، افت تعامل اجتماعی و افزایش فعالیت حرکتی می بود. آنها این چنین حساسیت بیشتری به تشنج داشتند.

این یافته‌ها، RTN را به گفتن یک مقصد درمانی امیدوارکننده قرار می‌دهد. جان هوگنارد(John Huguenard)، استاد علوم اعصاب و مغز و اعصاب و سونگ-سو جانگ(Sung-Soo Jang)، دانشجوی فوق دکترا در دانشگاه استنفورد، سرپرستان این مطالعه می باشند.

مسیرهای مشترک با صرع

اوتیسم و ​​صرع زیاد تر با هم رخ خواهند داد. تقریباً ۳۰ درصد از افراد مبتلا به اوتیسم، در قیاس با یک درصد از جمعیت عمومی، صرع را نیز توانایی می‌کنند. این ربط تا این مدت به خوبی فهمیدن نشده است، اما این مطالعه تازه، این پیوند را تحکیم می‌کند.

این تیم یک داروی تشنج آزمایشی موسوم به Z944 را آزمایش کرد. تجویز آن، بیش‌فعالی RTN را افت داد و نقص‌های رفتاری را در مدل موش‌های اوتیسمی معکوس کرد. نتایج مشخص می کند که داروهای گسترش‌یافته برای صرع امکان پذیر پتانسیل اوتیسم را نیز داشته باشند.

محققان این چنین روشی به نام تعدیل عصبی مبتنی بر DREADD را امتحان کردند. این رویکرد، نورون‌ها را به طور ژنتیکی تحول می‌دهد تا بتوان آنها را توسط داروها کنترل کرد. دانشمندان با منفعت گیری از آن، بیش‌فعالی RTN را در موش‌ها سرکوب کردند و بار دیگر، رفتارهای شبه اوتیسم افت یافت.

آزمایش‌ها دو طرفه بودند. هنگامی که محققان فعالیت RTN را در موش‌های طبیعی افزایش دادند، آنها صفات شبه اوتیسم را نشان دادند. این شواهد مستقیم، این فرضیه را تحکیم می‌کند که بیش‌فعالی RTN علتتغییرات رفتاری می‌شود.

یک مقصد درمانی تازه

ارتباطات بین تالاموس و قشر مغز زمان‌ها است که در اوتیسم دخیل دانسته می‌شود. تا بحال نقش خاص RTN نامشخص مانده می بود و اکنون تیم محققان استنفورد با شناسایی آن به گفتن محرک رفتارهای کلیدی، مسیر جدیدی را برای مداخله باز کرده است.

این مطالعه این چنین مشخص می کند که مقصد قرار دادن RTN چطور امکان پذیر دو بیماری را به طور همزمان درمان کند. به حرف های محققان، از آنجایی که اوتیسم و ​​صرع زیاد تر با هم ظاهر خواهد شد، درمان‌هایی که این ناحیه را آرام می‌کنند می‌توانند به هر دو گروه از بیماران پشتیبانی کنند.

محققان پافشاری می‌کنند که یافته‌ها در موش‌ها نتایج یکسانی را در انسان ضمانت نمی‌کنند. با این حال، این مطالعه چارچوب روشنی برای آزمایش درمان‌ها اراعه می‌دهد.

این پژوهش به فهمیدن فزاینده‌ای از چگونگی شکل‌گیری اختلالات عصبی-رشدی توسط مدارهای مغزی مختل شده می‌افزاید.

این مطالعه در مجله Science Advances انتشار شده است.