بینایی یکی از با اهمیت ترین حواس انسان است، با این حال بیشتر از ۳۰۰ میلیون نفر در سراسر جهان به علت بیماری‌های گوناگون شبکیه در معرض خطر از دست دادن بینایی خود می باشند.

اگرچه درمان‌های تازه به کند شدن پیشرفت این بیماری‌ها پشتیبانی کرده‌اند، اما تا بحال هیچ درمان مؤثری نتوانسته است بینایی از دست رفته را بازیابی کند.

اکنون محققان «مؤسسه علم و فناوری پیشرفته کره جنوبی»(KAIST) داروی جدیدی را گسترش داده‌اند که با پیروزی بینایی را بازیابی می‌کند.

به نقل از اس‌تی‌دی، این مؤسسه خبرداد که یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور «جین وو کیم»(Jin Woo Kim) از قسمت علوم زیستی، دارویی را ابداع کرده‌اند که اعصاب شبکیه را برای بازیابی بینایی بازسازی می‌کند.

این تیم در آزمایش‌هایی با منفعت گیری از مثالهای آزمایشگاهی حیوانی، با مهار کردن پروتئینی موسوم به «PROX1» که به طور معمول از ترمیم شبکیه چشم جلوگیری می‌کند، به بازسازی شبکیه و بازیابی بینایی دست یافتند.

اولین بازسازی طویل مدت شبکیه در پستانداران

در این مطالعه اولین القای پیروزی‌آمیز بازسازی عصبی طویل مدت در شبکیه چشم پستانداران انجام شد و امید جدیدی برای بیماران مبتلا به بیماری‌های «دژنراسیون شبکیه»(degenerative retinal) که هیچ گزینه درمانی نداشتند، فراهم شد.

بیماری «دژنراسیون شبکیه» تبدیل صدمه‌شناختی بعد‌رونده در سلول یا اجزای سلول می‌شود و در نهایت امکان پذیر کارکرد سلول را مختل کند و به کوری منجر شود.

با افزایش سن جمعیت جهان، تعداد بیماران مبتلا به بیماری‌های شبکیه در حال افزایش است. با این حال، هیچ درمانی برای بازیابی شبکیه و بینایی صدمه‌دیده وجود ندارد. علت مهم این کار، ناتوانی شبکیه چشم پستانداران در بازسازی بعد از صدمه است.

مطالعات روی حیوانات بی تفاوت همانند ماهی‌ها که توانایی بازسازی شبکیه خود را دارند، نشان داده است که صدمه‌های شبکیه علتتحریک سلول‌های «گلیا مولر»(Müller glia) خواهد شد. این تحریک علتتمایززدایی سلول‌های پیشرو شبکیه می‌شود. در نتیجه، نورون‌های تازه تشکیل خواهد شد. با این حال در پستانداران، این فرآیند مختل و تبدیل صدمه دائمی شبکیه می‌شود.

شناسایی پروتئین PROX1 جهت بازسازی شبکیه

طی این مطالعه، محققان پروتئین «PROX1» را به گفتن یک مهارکننده کلیدی سلول «گلیا مولر» در پستانداران شناسایی کردند. این پروتئین در نورون‌های شبکیه، «اسبک مغز» یا «هیپوکامپ»(hippocampus) و نخاع یافت می‌شود و در آنجا تکثیر سلول‌های بنیادی عصبی را مهار می‌کند و تفکیک نورون‌ها را افزایش می‌دهد.

محققان کشف کردند که پروتئین «PROX1» در سلول‌های «گلیا مولر» در شبکیه صدمه‌دیده موش تجمع می‌یابد، اما این پروتئین در سلول «گلیا مولر» ماهی که قابلیت بازسازی دارد، وجود ندارد.

آنها فهمید شدند که این پروتئین در سلول «گلیا مولر» به طور داخلی تشکیل نمی‌شود و از نورون‌های اطراف گرفته می‌شود. این نورون‌ها تجزیه نمی‌شوند و پروتئین را ترشح می‌کنند.

بر پایه این یافته‌ها، این تیم رویکردی را برای بازیابی توانایی بازسازی سلول «گلیا مولر» با حذف پروتئین «PROX1»  قبل از رسیدن به این سلول‌ها گسترش داد.

دانشمندان در این رویکرد از یک پادتن منفعت گیری کردند که به این پروتئین متصل شده و توسط فناوری شرکت «Celliaz» گسترش داده شده است.

هنگامی که این پادتن به شبکیه موش‌ها تزریق شد، بازسازی عصبی را به طور قابل توجهی افزایش داد.

هنگامی که ژن این پادتن به شبکیه چشم موش‌هایی با بیماری «رتینیت پیگمنتوزا»(retinitis pigmentosa) منتقل شد، بازسازی شبکیه صدمه‌دیده و بازیابی بینایی را برای بیشتر از ۶ ماه مقدور کرد.

«رتینیت پیگمنتوزا» یک گروه از اختلالات چشمی است که جهت از دست دادن بینایی می‌شود.

این درمان القاکننده بازسازی شبکیه جهت کاربرد در بیماری‌های گوناگون «دژنراسیون شبکیه» که فاقد درمان‌های مؤثر می باشند، در حال گسترش است و این شرکت تصمیم دارد تا سال ۲۰۲۸ آزمایش‌های بالینی خود را اغاز کند.

دکتر «یون جونگ لی»(Eun Jung Lee) اظهار کرد: ما در اغاز تکمیل بهینه‌سازی پادتنی مهارکننده برای پروتئین «PROX1» هستیم و قبل از تجویز آن به بیماران مبتلا به بیماری شبکیه، به مطالعات پیش‌بالینی می‌پردازیم.

او گفت: مقصد ما اراعه درمانی برای بیماران در معرض نابینایی است که اکنون گزینه‌های درمانی مناسبی ندارند.