بیماری آلزایمر، بیماری پیشرونده‌ای است که به حافظه و توانایی‌های تفکر صدمه می‌رساند. هیچ آزمایش واحدی برای تشخیص این بیماری وجود ندارد و علائم آن وقتی ظاهر می‌شود که با تعداد بسیاری از صدمه‌های مغزی همراه شده است. این پژوهش، شواهد جدیدی اراعه کرد که بازدید شبکیه می‌تواند به شناسایی بیماری در مرحله های اولیه پشتیبانی کند.

دانشمندان طی ۱۴ سال، نمونه شبکیه و بافت مغز ۸۶ اهداکننده انسانی را مورد تجزیه‌وتحلیل قرار دادند. آنان مثالهایی از افراد با کارکرد طبیعی مغز را با افراد دارای اختلال شناختی خفیف (مرحله اولیه آلزایمر) و افراد مبتلا به بیماری آلزایمر گسترش یافتهتر قیاس کردند.

این گروه پژوهشی، پروتئین‌ها، سلول‌ها و تغییرات ساختاری شبکیه‌ را مورد مطالعه قرار دادند و آنها را با تغییرات مغزی و کارکرد شناختی مرتبط کردند.

یکی از بزرگترین اکتشافات آنان فهمیدن مقدار تجمع آمیلوئید بتا ۴۲ می بود، پروتئین سمی که نقش مهمی در بیماری آلزایمر دارد. این پروتئین در سلول‌های گانگلیونی شبکیه همانند به نحوه جمع‌آوری آن در مغز انباشته شده می بود.  

دانشمندان این چنین دریافتند که تعداد بیشتری از سلول‌های ایمنی به نام آستروسیت‌ها و میکروگلیاهای اطراف پلاک‌های آمیلوئید بتا وجود دارد.

آنان مقدار ۸۰ درصد سلول‌های میکروگلیا کمتری که به‌طور معمول نقش پاکسازی آمیلوئید بتا را دارند، مشاهده کردند و حذف پروتئین‌های زیان اور برای مغز و شبکیه سخت‌تر شده می بود.

این چنین اشکار شد که افزایش التهاب و مرگ سلولی در شبکیه، منعکس‌کننده صدمه داخل شده در مغز است.

این تغییرات در افراد با علائم شناختی زیاد خفیف یا بدون علائم شناختی مشاهده شد که گفتن می‌کند، برسی شبکیه می‌تواند به‌گفتن علامت هشدار اولیه برای آلزایمر عمل کند. نتایج این پژوهش این چنین نشان داد که تغییرات شبکیه با صدمه مغزی در مناطق مسئول حافظه، ناوبری و فهمیدن زمان مطابقت دارد.

دانشمندان بر این باورند که این یافته‌ها می‌توانند به پزشکان در تشکیل آزمایش‌ها و درمان‌های تازه برای آلزایمر پشتیبانی کنند. اگر شبکیه چشم بتواند علائم اولیه بیماری را اراعه دهد، امکان پذیر مداخلات اولیه را برای آهسته کردن یا جلوگیری از زوال شناختی را مقدور کند.

نتایج این پژوهش در Acta Neuropathologica انتشار شد.