دانشمندان بیمارستان Brigham and Women اخیراً پروتئین جدیدی را شناسایی کرده‌اند که امکان پذیر در ابراز این بیماری نقش داشته باشد. تحقیقات آلزایمر زمان‌ها است که بر دو پروتئین زیان اور، آمیلوئید بتا (Aβ) و تاو (tau) متمرکز شده است که در مغز تجمع می‌یابند و فکر می‌شود که محرک مهم بیماری می باشند.

با این حال، در برخی موارد، شدت علائم آلزایمر با سطح این پروتئین‌ها مطابقت ندارد، که مشخص می کند عوامل فرد دیگر نیز امکان پذیر در این عرصه نقش داشته باشند.

در این مطالعه، محققان به جستوجو یافتن پروتئین‌های فرد دیگر بودند که امکان پذیر در صدمه سلول‌های عصبی و تخریب مغز نقش داشته باشند. آن‌ها عصاره‌های مغزی انسان را بر روی نورون‌های کشت‌شده در آزمایشگاه آزمایش کردند و از مثالهای نزدیک به ۴۰ نفر منفعت گیری کردند.

این افراد به سه دسته تقسیم شدند: افراد مبتلا به آلزایمر، افرادی که سطح بالایی از Aβ و تاو داشتند اما از آلزایمر محافظت شده بودند، و افرادی که بدون آلزایمر بودند و مقدار مقداری یا هیچ Aβ و تاو در مغزشان نداشتند.

یافته‌های آن‌ها به پروتئینی به نام گانگلیوزید GM2 فعال‌کننده (GM2A) اشاره کرد. این پروتئین توانست فعالیت نورون‌ها را افت دهد و به نئوریت‌ها—شاخه‌های کوچکی که به ربط سلول‌های عصبی با یکدیگر پشتیبانی می‌کنند—صدمه رساند. این اثرات مشخص می کند که GM2A امکان پذیر در اغاز آلزایمر، تشدید پیشرفت آن یا هر دو نقش داشته باشد.

دلنشین اینجاست که GM2A به اختلال مغزی فرد دیگر نیز مرتبط است، یک بیماری ذخیره‌ای لیزوزومی همانند به تی-ساکس. همانند آلزایمر، تی-ساکس تبدیل تخریب نورون‌ها می‌شود. این ربط می‌تواند به محققان پشتیبانی کند تا فهمیدن بهتری از چگونگی تخریب سلول‌های مغزی در بیماری‌های نورودژنراتیو به دست آورند.

با شناسایی GM2A به گفتن یک عامل بالقوه در ابراز آلزایمر، این مطالعه امکان‌های جدیدی را برای تحقیقات آینده باز می‌کند. دانشمندان امیدوارند که بازدید زیاد تر این پروتئین بتواند به درمان‌های بهتر یا حتی راه حلهای جدیدی برای پیشگیری از این بیماری منجر شود.