پارکینسون یک بیماری تخریب‌کننده عصبی است و در تاثییر از دست دادن نورون‌هایی تشکیل می‌شود که انتقال‌دهنده عصبی دوپامین مسئول کنترل حرکت و کارکرد شناختی را تشکیل می‌کنند.

به نقل از میراژ نیوز، با افزایش سن جمعیت جهان، تعداد بیماران مبتلا به پارکینسون به شدت در حال افزایش است. بیماری پارکینسون در تاثییر صدمه عصبی ناشی از تشکیل بیشتر از حد گونه‌های فعال اکسیژن تشکیل می‌شود.

سرکوب تشکیل گونه‌های فعال اکسیژن الزامی است چون می‌تواند برای نورون‌های دوپامینرژیک که انتقال‌دهنده‌های عصبی دوپامین را مدیریت می‌کنند، کشنده باشد. اکنون برای درمان پارکینسون، تنها درمان علامتی در دسترس قرار دارد. به این علت، گسترش راه حلهای درمانی و پیشگیری الزامی است.

«آکیکو کوجیما یوآسا»(Akiko Kojima-Yuasa) دانشیار دانشکده تحصیلات تکمیلی زندگی انسان و بوم‌شناسی «دانشگاه متروپولیتن اوساکا»(OMU)، سرپرستی یک گروه پژوهشی را بر مسئولیت دارد که تاثییر فیزیولوژیکی پلی‌فنل‌های جلبک دریایی «اکلونیا کاوا»(Ecklonia cava) را بر پیشگیری از پارکینسون قبول کرده‌اند.

در این پژوهش، دو نوع آزمایش کارکرد حرکتی روی موش‌های مبتلا به پارکینسون انجام شد که روزانه به زمان یک هفته آنتی‌اکسیدان‌های خوراکی را مصرف کردند و سپس «روتنون» برای آنها تجویز شد. نتایج این آزمایش نشان داد که کارکرد حرکتی افت‌یافته با روتنون، بازیابی شده است. این چنین، بهبود در کارکرد حرکتی روده و ساختار مخاط روده بزرگ مشاهده شد.

علاوه بر این، آزمایش‌های صورت‌گرفته روی سلول‌ موش‌های مبتلا به بیماری پارکینسون، تعامل بیوشیمیایی تاثییر پیشگیرانه اکلونیا کاوا را قبول کردند. نتایج آزمایش نشان داد آنتی‌اکسیدان‌ها آنزیم AMPK را فعال می‌کنند که یک حسگر انرژی درون سلول است و از تشکیل گونه‌های فعال اکسیژن جلوگیری می‌کنند که علتمرگ سلول‌های عصبی خواهد شد.

پروفسور یوآسا او گفت: این پژوهش مشخص می کند که آنتی‌اکسیدان‌های اکلونیا کاوا امکان پذیر صدمه عصبی را با فعال‌سازی AMPK و مهار تشکیل گونه‌های فعال اکسیژن درون سلول افت دهند. امید است که اکلونیا کاوا بتواند به پیشگیری از بیماری پارکینسون پشتیبانی کند.

این پژوهش در مجله «Nutrients» به چاپ رسید.