محققان مرکز پزشکی بوستون(BMC) و دانشگاه بوستون دریافته‌اند که مردانی که کروموزوم Y خود را از دست خواهند داد در معرض خطر زیاد بیشتری برای مرگ بر تاثییر بیماری قلبی می باشند.

به نقل از اس‌اف، به طور خاص، مطالعه انتشار شده عوامل خطر آمیلوئیدوز قلبی ترانس تیرتین(ATTR-CA)، یک علت شایع بیماری قلبی در بین مردان مسن را بازدید کرد. آمیلوئیدوز ترانس تیرتین وقتی رخ می‌دهد که کبد فرد پروتئین‌های ترانس تیرتین معیوب تشکیل می‌کند. توده‌هایی از این پروتئین‌های غیرطبیعی در محفظه پمپاژ مهم قلب جمع خواهد شد و علتسفت و ضعیف شدن بطن چپ خواهد شد.

تجزیه و تحلیل انجام شده وجود ارتباطی بین از دست دادن خود به خود کروموزوم Y  و این عارضه را نشان داد. هرچه تعداد سلول‌های خونی کروموزوم‌های Y خود را زیاد تر از دست بدهند، گمان فوت فرد در تاثییر خطر آمیلوئیدوز قلبی ترانس تیرتین زیاد تر می‌شود.

نویسندگان مطالعه خاطرنشان می‌کنند که از دست دادن کروموزوم Y یکی از رایج‌ترین جهش‌های ژنتیکی در بین مردان است. بیشتر از نیمی از جمعیت مردانی که به سن ۹۰ سالگی می‌رسند، کروموزوم Y خود را در حداقل برخی از سلول‌های خونی از دست خواهند داد. مطالعات قبلی این چنین ناپدید شدن کروموزوم Y را با سلامت ضعیف قلب مرتبط می‌دانستند، اما این گزارش‌ها ربط ناپدید شدن کروموزوم Y با آمیلوئیدوز قلبی ترانس تیرتین را بازدید نکردند.

دکتر فردریک روبرگ(Frederick Ruberg)، رئیس پزشکی قلب و عروق می‌گوید: مطالعه ما مشخص می کند که از دست رفتن کروموزوم Y خود به خود در گلبول‌های سفید در گردش، هم به تشکیل آمیلوئیدوز قلبی ترانس تیرتین در مردان پشتیبانی می‌کند و هم بر شدت بیماری تاثییر می‌گذارد. علاوه بر این، یافته‌های مطالعه ما مشخص می کند که افزایش از دست رفتن کروموزوم Y امکان پذیر علت مهمی باشد که چرا برخی از بیماران به درمان آمیلوئیدوز قلبی ترانس تیرتین که طبق معمول موثر است جواب نمی‌دهند.

در کل، محققان ۱۴۵ مرد از ایالات متحده و ژاپن را با آمیلوئیدوز قلبی ترانس تیرتین و ۹۱ مرد دیگر را که به علت مشکلی غیر از آمیلوئیدوز قلبی با نارسایی قلبی ارتباط داشتند، بازدید کردند. نتایج نشان داد مردانی که بیشتر از ۲۱ درصد از کروموزوم‌های Y خود را از دست داده بودند، بیشتر از دو و نیم برابر زیاد تر از مردانی که سلول‌های خونی سالمی داشتند، در معرض خطر مرگ ناشی از بیماری قلبی بودند.

گروه بوستون خاطرنشان می‌کنند که تقریبا ۳۰ درصد از بیماران مبتلا به آمیلوئیدوز قلبی ترانس تیرتین به درمان‌های جاری جواب نمی‌دهند. این مشکل زیاد تر تبدیل بستری شدن در بیمارستان و مرگ بر تاثییر نارسایی قلبی می‌شود. نویسندگان مطالعه بر این باورند که کشف تازه آنها یک مانع ژنتیکی کلیدی را مشخص می کند که امکان پذیر این بیماران را از جواب به درمان باز دارد.

روبرگ نتیجه می‌گیرد: تیم ما یک همکاری بین المللی را نشان داده است که به جستوجو کشف ربط بین یک اختلال خونی شایع و آمیلوئیدوز قلبی ترانس تیرتین می باشند که پیش از این هیچ زمان مورد دقت قرار نگرفته می بود. ما شواهدی اراعه می‌دهیم که این دو عارضه امکان پذیر به هم مرتبط باشند و از روش جدیدی برای فهمیدن چگونگی پیشرفت آمیلوئیدوز قلبی ترانس تیرتین و این چنین چگونگی گسترش اهداف بالقوه تازه برای درمان حمایتمی‌کند.