سیستم عصبی ما به طور طبیعی برای حس هراس طراحی شده است. عکس العمل هراس ما چه به علت صداهای وهم‌آور در دل تاریکی باشد، چه در تاثییر صدای ناشی از نزدیک شدن یک حیوان تهدیدکننده، مکانیسمی برای بقاست که به ما می‌گوید هوشیار باشیم و از موقعیت‌های خطرناک دوری کنیم.

به گزارش نوروساینس نیوز، پژوهشگران آمریکایی، یافته‌های جدیدی را درمورد این نوشته اراعه کرده‌اند که عکس العمل مغز به استرس چطور می‌تواند به ابراز هراس منجر شود. این حالت می‌تواند به شدت بر سلامت روان تأثیر بگذارد و به اختلالاتی همانند «اختلال اضطراب بعد از سانحه»(PTSD) منجر شود.

این گروه پژوهشی با مطالعه کردن موشها، تغییری را در رافه پشتی مغز کشف کردند که ناشی از استرس است و از انتقال‌دهنده‌های عصبی تحریک‌کننده به مهارکننده‌ها منتقل می‌شود. این تحول، عکس العمل‌های هراس را در غیاب تهدیدات واقعی به همراه دارد. این کلید انتقال‌دهنده عصبی در مغز انسان بعد از مرگ افراد مبتلا به اختلال اضطراب بعد از سانحه نیز تایید شد.

مسئله مهم این است که پژوهشگران، راه حلهایی را برای جلوگیری از این تحول و عکس العمل هراس متعاقب آن گسترش دادند و راه‌های جدیدی را برای درمان اراعه کردند.

اگر هراس در غیاب تهدیدهای ملموس تشکیل شود، می‌تواند برای سلامت روان ما زیان اور باشد. افرادی که دوره‌هایی را از استرس شدید یا تهدیدکننده زندگی توانایی کرده‌اند، امکان پذیر بعدا حس هراس شدید را حتی در موقعیت‌هایی توانایی کنند که تهدید واقعی ندارند. توانایی کردن این هراس از نظر روانشناختی زیان اور است و می‌تواند به اختلالات طویل مدت سلامت روان همانند اختلال استرس بعد از سانحه منجر شود.

مکانیسم‌های ناشی از استرس که علتخواهد شد مغز ما در غیاب تهدید، حس هراس را تشکیل کند، عمدتا یک راز بوده‌اند. اکنون نوروبیولوژیست‌های «دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو»(UC San Diego)، تغییراتی را در بیوشیمی مغز شناسایی کرده‌اند و به ترسیم مدارهای عصبی پرداخته‌اند که علتایجاد این توانایی هراس خواهد شد.

این پژوهش تازه، اطلاعات جدیدی را درمورد چگونگی جلوگیری از عکس العمل‌های هراس اراعه می‌دهد. «هوی کوآن لی»(Hui-quan Li) دانشمند اسبق دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو و دانشمند ارشد شرکت «نوروکرین بایوساینسز»(Neurocrine Biosciences) به همراه همکارانش، تحقیقات صورت‌گرفته را برای کشف انتقال‌دهنده‌های عصبی و ریشه هراس ناشی از استرس در مقاله خود شرح دادند.

آنها با مطالعه کردن رافه پشتی مغز موش‌ها واقع در ساقه مغز دریافتند که استرس حاد علتتحول سیگنال‌های شیمیایی در نورون‌ها می‌شود و آنها را از «گلوتامات»(Glutamate) تحریک‌کننده، به انتقال‌دهنده‌های عصبی «گاما آمینو بوتیریک اسید» یا «گابا»(GABA) تبدیل می‌کند که به ابراز هراس عمومی منجر خواهد شد.

«نیک اسپیتزر»(Nick Spitzer) از اعضای دپارتمان نوروبیولوژی دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو و «موسسه مغز و ذهن کاولی»(KIBM) او گفت: نتایج پژوهش ما اطلاعات مهمی را در رابطه مکانیسم‌های دخیل در تعمیم هراس اراعه خواهند داد. مزیت فهمیدن این فرآیندها در این سطح از جزئیات مولکولی، امکان مداخله‌ای را فراهم می‌کند که اختصاصی مکانیسم عامل تشکیل اختلالات مرتبط است.

پژوهشگران با تکیه بر این یافته‌های تازه حوالی یک تحول ناشی از استرس در انتقال‌دهنده‌های عصبی، مغز افرادی را که از اختلال اضطراب بعد از سانحه رنج می‌بردند، بعد از مرگ بازدید کردند. تحول یافتن یک انتقال‌دهنده عصبی شبیه گلوتامات به گابا در مغز آنها نیز تایید شد.

سپس پژوهشگران، راهی را برای توقف تشکیل هراس اشکار کردند. پیش از توانایی استرس حاد، آنها یک «ویروس مرتبط با آدنو»(AAV) را به رافه پشتی مغز موش‌ها تزریق کردند تا ژن مسئول تشکیل گابا را سرکوب کند. این کار از تشکیل هراس در موش‌ها جلوگیری کرد. علاوه بر این، هنگامی که موش‌ها بلافاصله بعد از یک اتفاقات استرس‌زا با داروی ضد افسردگی «فلوکستین»(Fluoxetine) تحت درمان قرار گرفتند، از تحول انتقال‌دهنده عصبی و هراس متعاقب آن جلوگیری شد.

پژوهشگران نه تنها محل نورون‌های عامل تحول انتقال‌دهنده عصبی را شناسایی کردند، بلکه اتصال این نورون‌ها را به آمیگدال مرکزی و هیپوتالاموس جانبی نشان دادند. پیشتر ربط این مناطق از مغز با تشکیل دیگر عکس العمل‌های هراس نشان داده شده می بود. اسپیتزر او گفت: اکنون که می‌توانیم هسته مکانیسم عامل رخ دادن هراس ناشی از استرس و مدار اجراکننده این هراس را کنترل کنیم، مداخلات ما موثر و اختصاصی خواهند می بود.

این پژوهش در مجله «ساینس»(Science) به چاپ رسید.