بعد از دو دهه تلاش، دانشمندان رمز دارویی را که می‌تواند DNA را ترمیم کند، کشف کرده‌اند و عرصه را برای دسته جدیدی از درمان‌ها فراهم کرده‌اند که می‌توانند صدمه بافتی ناشی از دعوا قلبی، بیماری‌های التهابی و دیگر بیماری‌ها را رفع کنند.

به نقل از نیو اطلس، محققان در مؤسسه «سدراس سینای»(Cedars-Sinai) بعد از گسترش تکنیکی برای جداسازی سلول‌های پیش‌ساز از قلب به این پیروزی دست یافتند. این سلول‌ها، زیاد همانند به سلول‌های بنیادی می باشند و می‌توانند بافت سالم جدیدی را  به روشی هدفمندتر راه اندازی دهند. به عبارت دیگر، این سلول‌های گرفته شده از قلب می‌توانند به بازیابی کارکرد آن اندام پشتیبانی کنند.

«ادواردو ماربان»(Eduardo Marbán)، دانشمند پزشکی که در آن زمان در «جانز هاپکینز» و اکنون در «سدراس سینای» است، دریافت که سلول‌های پیش‌ساز قلب این چنین مکانیسم خاصی دارند که در آن کیسه‌هایی به نام اگزوزوم‌ها را ارسال می‌کنند که مولکول‌های DNA، RNA و پروتئین را بین سلول‌ها حمل می‌کنند و می‌توانند بافت صدمه‌دیده را ترمیم و بازسازی کنند.

«احمد ابراهیم»، ​​دانشیار گروه قلب و عروق در مؤسسه قلب اسمیت و نویسنده اول این مطالعه او گفت: اگزوزوم‌ها همانند پاکت‌هایی با اطلاعات مهم می باشند. ما می‌خواستیم این مطلب‌های کدگذاری شده را جدا کنیم و بفهمیم کدام مولکول‌ها خودشان درمانی می باشند.

این تیم تلاش کرد تا آنچه را که در آن کیسه‌های التیام‌قسمت وجود دارد، باز کند. به این علت ماده RNA اگزوزومی را توالی‌یابی کرد و در نهایت به یک مولکول که برجسته‌تر از بقیه می بود، رسید.

مطالعات حیوانی با تمرکز بر این یک مولکول RNA، فرضیه محققان را قبول کرد که نقش کلیدی در تسهیل ترمیم بافت دارد.

دو دهه به شدت گذشت و دانشمندان سرانجام این مولکول RNA طبیعی را در آزمایشگاه ساختند که یک شفادهنده مصنوعی معروف به «TY1» به دنیا آمد.

«ماربان» می‌گوید: ما با بازدید مکانیسم‌های درمان با سلول‌های بنیادی، راهی برای التیام بدن بدون منفعت گیری از سلول‌های بنیادی کشف کردیم. «TY1» اولین اگزومر(exomer) است که به دسته جدیدی از داروها حرف های می‌شود که به راه حلهای غیرمنتظره‌ای به صدمه بافتی می‌پردازند.

«TY1» ساختار داروهای RNA حاضر را دارد و همانند نسخه طبیعی خود عمل می‌کند. این اگزومر، فعالیت ژن «Trex1» را تحکیم می‌کند که فعالیت سلول‌های ایمنی را که در اطراف DNA صدمه‌دیده تجمع می‌کنند و مواد زائد را پاک می‌کنند، افزایش می‌دهد و امکان ترمیم و بازسازی را فراهم می‌کند. این فرآیند در پی دعوا قلبی برای به حداقل رساندن جای زخم سلولی باقی مانده از این اتفاقات حیاتی است.

مطالعات نشان داده‌اند که صدمه DNA نقش مهمی در تشکیل نارسایی قلبی ناشی از اضافه بار سختی، کاردیومیوپاتی اتساعی و بیماری‌های قلبی مرتبط با پیری دارد و این صدمه به بافت میوکارد عامل بزرگی در مقدار بهبودی فرد از دعوا قلبی است.

این رویکرد فقط به ترمیم صدمه بافت قلب ختم نمی‌شود، چرا که «ابراهیم» می‌گوید: با افزایش ترمیم DNA می‌توانیم صدمه بافتی را که در طول دعوا قلبی رخ می‌دهد، التیام بخشیم. ما زیاد شوق‌زده‌ایم، چون «TY1» در شرایط دیگر از جمله بیماری‌های خودایمنی که علتخواهد شد بدن به نادرست به بافت سالم دعوا کند نیز مؤثر است. این یک مکانیسم کاملاً تازه برای التیام بافت است و گزینه‌های جدیدی را برای انواع اختلالات تشکیل می‌کند.

بعد از مدل‌های حیوانی، «TY1» در مرحله بعدی در یک کارآزمایی بالینی مورد مطالعه قرار خواهد گرفت. اگر این دارو در انسان مطابق انتظار عمل کند، راه را برای دسته جدیدی از درمان‌ها هموار می‌کند که می‌توانند به افت طیف وسیعی از صدمه‌های سلولی ناشی از عوارض جانبی ناگهانی و بیماری‌های التهابی مزمن پشتیبانی کنند.

این مطالعه در مجله Science Translational Medicine انتشار شده است.