مرگ زودرس سلولی می‌تواند در تاثییر بیماری یا جراحت تشکیل شود و برای مثال بعد از حملات قلبی و سکته مغزی علتصدمه قابل توجهی شود. بر خلاف مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده به نام آپوپتوز که قسمت سالمی از چرخه زیستی است، این یک مرگ بد برای سلول‌ها و بافت است.

گروهی از محققان دانشگاه ایالتی آریزونا (ASU) زمان مطالعه نکروز در مگس‌های میوه (Drosophila melanogaster)، که برای قابلیت‌های بازسازی‌کننده‌شان شناخته خواهد شد، فهمید مسئله غیرمنتظره‌ای شدند: در لحظات مرگ، سلول‌های اطراف سلول‌هایی که دچار نکروز شده‌اند، سیگنال‌هایی را ارسال می‌کنند که رشد سلولی را در تکه‌های سالم‌تر بافت تشویق می‌کنند.

این کار با تحریک تشکیل آنزیم‌هایی به نام کاسپاز انجام می‌شود. در آپوپتوز، کاسپازها به‌گفتن جلاد عمل می‌کنند، اما وقتی که در فواصل نسبتا طویل نکروز احضار خواهد شد، به نظر می‌رسد که نوع فرد دیگر از کاسپاز علتبهبودی در سلول‌های خاص می‌شود.

راب هریس (Rob Harris)، ژنتیک شناس و زیست‌شناس رشدی از دانشگاه ایالتی آریزونا، می‌گوید: این یافته زیاد مهم است، چون نه تنها به مجموعه شواهدی که مشخص می کند کاسپازها در سیگنال‌دهی رویدادهایی که علتترویج ترمیم خواهد شد، نقش دارند، بلکه برای اولین بار مشخص می کند که این اتفاق به جستوجو نکروز رخ می‌دهد.

تحقیقات تازه بر پایه یک مطالعه در سال ۲۰۲۱ انجام شد که در آن محققان فهمید شدند که سلول‌های متاثر از نکروز سیگنال‌هایی را ارسال می‌کنند که نه تنها به سلول‌های اطراف بافت صدمه دیده، بلکه به سلول‌های سالم دورتر نیز می‌رسد. این تازه ترین یافته‌ها به فهمیدن زیاد تر در رابطه آنچه اتفاق می‌افتد، پشتیبانی می‌کند.

در حالی که ما تا این مدت این اتفاق را در انسان ندیده‌ایم و بدن ما زیاد پیچیده‌تر از بدن مگس‌های میوه است، اگر بتوانیم فهمیدن بهتری از این فرآیند به دست آوریم، امکان پذیر بتوانیم منفعت گیری از آن را برای تسهیل درمان خود بازدید کنیم.

محققان امیدوارند که سلول‌های کاسپاز مثبت (NiCP) نشأت گرفته از نکروز که به تازگی کشف‌ شده‌اند، بتوانند در رابطه بازسازی بافت و ترمیم زخم اطلاعات بیشتری به ما بدهند. با این حال، تنها برخی از سلول‌های فعال شده با کاسپاز که به نکروز عکس العمل نشان خواهند داد، زنده ماندند. دانستن دلایل این کار قدم مهم بعدی خواهد می بود.

کلوئه ون هازل (Chloe Van Hazel)، متخصص پژوهشی از دانشگاه ایالتی آریزونا، می‌گوید: در کل، تازه ترین یافته‌های ما مدلی را نظر می‌کند که در آن صدمه‌های نکروز علتایجاد فعالیت کاسپاز در سلول‌هایی با فاصله از سلول‌های صدمه‌دیده می‌شود.

تا این مدت روزهای اولیه برای این تحقیق است، اما این یک کشف دلنشین در عرصه ترمیم و بازسازی بافت و فرآیندهای مولکولی پشت آن و این که چطور این فرآیندها می‌توانند سازگار شوند، است.

به گفتن یک گونه، ما در تثبیت خودمان زیاد خوب هستیم، اما می‌توانیم بهتر عمل کنیم، مخصوصا با افزایش سن. امکان پذیر این موردی باشد که با تکامل ما در طول زمان افت یافته باشد، اما یادگیری مجدد این توانایی‌ها می‌تواند تأثیرات عمیقی بر سلامتی داشته باشد.

هریس می‌گوید: یافته‌های ما این ایده را تحکیم می‌کند که باید در رابطه نقش کاسپازها در ترمیم بافت اطلاعات بیشتری وجود داشته باشد.

اکنون، آنها جواب ژنتیکی مهمی را به مرگ سلولی نشان خواهند داد که می‌تواند به طور بالقوه برای تحکیم بازسازی زخم‌های نکروز مورد منفعت گیری قرار گیرد.